Πληροφορίες

Προσωρινό εμβόλιο για τη γρήγορη εξάπλωση νέων ιών;

Προσωρινό εμβόλιο για τη γρήγορη εξάπλωση νέων ιών;


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Η ανάπτυξη ενός τυπικού εμβολίου για τον κορονοϊό θα διαρκέσει τουλάχιστον μερικούς μήνες - αυτό που μπορεί να είναι πολύ αργά:

Ωστόσο, η ακολουθία του είναι ήδη γνωστή και είναι σχεδόν πανομοιότυπη - υποδηλώνοντας ένα πρόσφατο μοναδικό σημείο προέλευσης για τον ανθρώπινο ξενιστή, π.χ.

"Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι τα οκτώ πλήρη γονιδιώματα 2019-nCoV ήταν περισσότερο από 99,98 τοις εκατό πανομοιότυπα" https://www.genomeweb.com/genetic-research/coronavirus-genome-sequencing-finds-distinct-genetic-differences-2003- sars-virus

Το ερώτημα λοιπόν είναι εάν/πώς θα μπορούσε να ξεκινήσει γρήγορα η παραγωγή κάποιου προσωρινού εμβολίου - όχι τέλειο αλλά γρήγορο στην εισαγωγή; Επίσης, εκμεταλλεύεται το γεγονός ότι αυτοί οι ιοί είναι πλέον σχεδόν πανομοιότυποι.

Για παράδειγμα, η σύνθεση των εξωτερικών πρωτεϊνών του και η τοποθέτησή τους σε λιποσώματα - η εισαγωγή του στο αίμα θα είχε την ευκαιρία να προετοιμάσει το ανοσοποιητικό σύστημα για τον πραγματικό ιό;


Πώς έφτιαξαν ένα εμβόλιο τόσο γρήγορα

Η ανάπτυξη του εμβολίου απαιτεί χρόνο. Νωρίτερα την άνοιξη του, μάθαμε ότι το προηγούμενο ρεκόρ για την ανάπτυξη εμβολίου ήταν τέσσερα χρόνια από το δείγμα μέχρι την έγκριση και ότι μπορεί να μην δούμε εμβόλιο για τον COVID για χρόνια, αν και καθόλου. Αλλά εδώ βρισκόμαστε, μόλις ένα χρόνο μετά την ανακάλυψη του νέου κοροναϊού, και έχουμε ήδη ένα εμβόλιο εγκεκριμένο στις ΗΠΑ για χρήση έκτακτης ανάγκης και πολλά άλλα που προκύπτουν από δοκιμές φάσης 3 ή ήδη σε χρήση έκτακτης ανάγκης σε άλλες χώρες.

«Ήταν βιαστικό;» είναι η ερώτηση που ακούω συνέχεια. Προσωπικά, δεν θα το έλεγα αυτό. Διάβασα τα δεδομένα των δοκιμών, άκουσα τις συναντήσεις του FDA και του CDC και παρακολουθούσα προσεκτικά τις αντιδράσεις των ειδικών. Πραγματικά δεν φαίνεται ότι έχουν κοπεί οι γωνίες. Αντ 'αυτού, η ταχύτητα αυτού του εμβολίου οφείλεται σε συνδυασμό τύχης, καλού σχεδιασμού και πρωτοφανούς συντονισμού μεταξύ ερευνητών, κατασκευαστών και ρυθμιστικών αρχών.

Ας αναλύσουμε μερικά από τα βήματα στην ανάπτυξη των εμβολίων, ώστε να δούμε πού πήγε ο χρόνος. Θα εστιάσω στα εμβόλια mRNA που είναι επί του παρόντος οι πρώτοι στις Η.Π.Α.: η FDA χορήγησε πρόσφατα άδεια χρήσης έκτακτης ανάγκης για το εμβόλιο Pfizer/BioNTech και μπορεί να χορηγήσει άλλη για την έκδοση Moderna την επόμενη εβδομάδα. Τα πλεονεκτήματα που περιγράφω εδώ ωφέλησαν επίσης πολλούς από τους άλλους υποψήφιους εμβολίους, τόσο εδώ όσο και στο εξωτερικό.

Η βασική έρευνα για αυτόν τον τύπο ιού εκτείνεται χρόνια πίσω

Πριν από τον COVID, υπήρχε SARS. Η αρχικά μυστηριώδης αναπνευστική ασθένεια αρρώστησε τους ανθρώπους στην Κίνα στα τέλη του 2002 και άρχισε να εξαπλώνεται σε όλο τον κόσμο πριν τελικά εξαφανιστεί χάρη στις προσεκτικές καραντίνες και τη διεθνή συνεργασία.

Το SARS προκλήθηκε επίσης από κορωνοϊό. Ο ιός COVID είναι τόσο παρόμοιος με αυτόν που ονομάστηκε σαν συνέχεια ταινίας: ο ιός SARS είναι SARS-CoV, ο νέος κορωνοϊός είναι SARS-CoV-2.

Το ξέσπασμα του SARS ώθησε την έρευνα για θανατηφόρους, μεταδοτικούς κοροναϊούς. Μια άλλη ασθένεια αυτής της οικογένειας, ο MERS , εμφανίστηκε στη Μa Middle E ast το 2012. Έτσι, ενώ ο ιός COVID είναι νέος, η έρευνα για τη διακοπή ή την πρόληψη μιας πανδημίας που προκαλείται από έναν κοροναϊό έχει ιστορία τουλάχιστον 18 ετών.

Η βασική έρευνα για τη μοριακή βιολογία έχει γίνει επίσης πιο προηγμένη με τα χρόνια. Οι επιστήμονες είναι τώρα τόσο γρήγοροι στον προσδιορισμό της αλληλουχίας του ιικού RNA που η αλληλουχία του κοροναϊού δημοσιεύτηκε στις 10 Ιανουαρίου 2020, λιγότερο από ένα μήνα μετά την πρώτη ανακάλυψη του ιού.

Πώς λειτουργούν οι κλινικές δοκιμές;

Λαμβάνοντας υπόψη όλες τις συζητήσεις για την ανάπτυξη ενός πιθανού εμβολίου για τον COVID-19—καθώς και τα νέα ότι…

Τα εμβόλια mRNA έχουν επίσης μακρά ιστορία

Δεν υπήρξε ποτέ εμβόλιο mRNA που να έχει λάβει άδεια για ανθρώπινη χρήση. Το εμβόλιο Pfizer/BioNTech, εάν λάβει πλήρη έγκριση όπως είχε προγραμματιστεί, θα είναι το πρώτο. Αλλά οι ερευνητές δεν δημιούργησαν την τεχνολογία από την αρχή φέτος.

Η ιδέα της χρήσης RNA (το γενετικό υλικό του ιού, χωρίς άλλα μέρη του ιού) σε ένα εμβόλιο χρονολογείται από τις αρχές της δεκαετίας του 1990, επομένως έχουν γίνει σχεδόν 30 χρόνια έρευνας για αυτήν την τεχνολογία. Σύμφωνα με μια ανασκόπηση που δημοσιεύτηκε το 2018, τα εμβόλια mRNA είχαν ήδη χρησιμοποιηθεί για την πρόκληση ανοσίας κατά της γρίπης, του Ζίκα και της λύσσας.

Στην πορεία, οι επιστήμονες αντιμετώπισαν προβλήματα -όπως η πιθανότητα τα εμβόλια mRNA να προκαλέσουν αυτοάνοσες καταστάσεις- και επίσης κατάλαβαν πώς να τα λύσουν. Η χημική τροποποίηση του mRNA και ο εγκλεισμός του σε μικροσκοπικές φυσαλίδες το κατέστησε ασφαλές. Η ανασκόπηση του 2018 αναφέρει: «Οι πρόσφατες τεχνολογικές εξελίξεις έχουν πλέον ξεπεράσει σε μεγάλο βαθμό αυτά τα ζητήματα και πολλαπλές πλατφόρμες εμβολίων mRNA κατά μολυσματικών ασθενειών και διάφορων τύπων καρκίνου έχουν δείξει ενθαρρυντικά αποτελέσματα τόσο σε ζωικά μοντέλα όσο και σε ανθρώπους». Ακόμη και τότε, αυτός ο τρόπος ανάπτυξης εμβολίων εγκωμιάστηκε για την «ικανότητά του για ταχεία ανάπτυξη».

Γνωρίζοντας πώς να οικοδομήσουμε ένα δεδομένο τύπος του εμβολίου μπορεί πραγματικά να επιταχύνει την κατασκευή του πραγματικού εμβολίου. Υπό αυτή την έννοια, έχουμε ήδη δει εμβόλια να αναπτύσσονται σε λιγότερο από ένα χρόνο: απλά κοιτάξτε τα εμβόλια κατά της γρίπης. Το κάθε χρόνο εμβόλιο γρίπης είναι διαφορετικό από το προηγούμενο έτος, αλλά δεν έχει κατασκευαστεί από την αρχή. Οι κατασκευαστές εμβολίων έχουν ήδη εγκατεστημένα εργαστήρια και εργοστάσια για την παραγωγή εμβολίων κατά της γρίπης και κάθε χρόνο απλώς εισάγουν τα συγκεκριμένα στελέχη γρίπης που θα χρειαστούν.

Θυμάστε πώς δημοσιεύτηκε το γονιδίωμα του ιού τον Ιανουάριο; Η Moderna είπε στους δημοσιογράφους ότι τα εργαστήριά τους είχαν ήδη δημιουργηθεί για να κάνουν εμβόλια mRNA, έτσι ώστε μόλις κατέβασαν αυτά τα δεδομένα, μπόρεσαν να δημιουργήσουν ένα εμβόλιο στο δύο ημέρες.

Οι δοκιμές εμβολίων συνήθως περιλαμβάνουν πολλή αναμονή

Αρκετές δοκιμές εμβολίων ξεκίνησαν αυτή την άνοιξη, περίπου την εποχή που οι ΗΠΑ μόλις άρχιζαν να αντιμετωπίζουν την ιδέα του lockdown. Τεράστια χρηματικά ποσά εισέρρευσαν, από κυβερνήσεις διαφόρων χωρών και από άλλους φορείς χρηματοδότησης και χορηγούς. Όλοι ήταν έτοιμοι να το κάνουν.

Οι φαρμακευτικές εταιρείες ήθελαν να κάνουν εμβόλια το συντομότερο δυνατό και οι ρυθμιστικές αρχές στις ΗΠΑ και σε άλλες χώρες ήθελαν να είναι σε θέση να εγκρίνουν τα εμβόλια το συντομότερο δυνατό. Κανονικά σε μια δοκιμή υπάρχει μεγάλη αναμονή: αναμονή για χρηματοδότηση, για γραφειοκρατία, για τις επιτροπές αναθεώρησης για να συναντηθούν και να συζητήσουν τα πράγματα με παγετώδη ρυθμό. Μόλις μια δοκιμή πάρει το πράσινο φως, πρέπει να στρατολογήσετε εθελοντές.

Σε συνηθισμένες εποχές, ένα εμβόλιο θα χρειαζόταν μήνες έως χρόνια για να ξεπεράσει όλη αυτή τη γραφειοκρατία. Αλλά αυτή η πτυχή του χρονοδιαγράμματος είναι κάτι που οι άνθρωποι μπορούν να επιταχύνουν απλώς με το να το θέλουν. Ο FDA, για παράδειγμα, στοχεύει να επεξεργαστεί τις περισσότερες αιτήσεις για ένα νέο φάρμακο ή εμβόλιο εντός 10 μηνών. Η «Επισπευμένη» αξιολόγηση είναι έξι μήνες. Αλλά για το πρώτο εμβόλιο COVID; Κάλεσαν έκτακτη συνεδρίαση και ήταν έτοιμοι να την εγκρίνουν εντός τρεις εβδομάδες.

Η επιδείνωση της πανδημίας στην πραγματικότητα επιτάχυνε τις δοκιμές

Οι δοκιμές εμβολίων δεν είχαν προγραμματιστεί να διαρκέσουν συγκεκριμένο αριθμό εβδομάδων ή μηνών, οι εταιρείες και οι ρυθμιστικές αρχές αποφάσισαν εκ των προτέρων ότι θα συνεχίζονταν έως ότου εμφανιστεί ένας συγκεκριμένος αριθμός κρουσμάτων COVID σε εθελοντές.

Οι δοκιμές δεν εκθέτουν σκόπιμα τους ανθρώπους στον ιό που θεωρείται ανήθικο. Επομένως, το μόνο που έχετε να κάνετε είναι να εμβολιάσετε τους μισούς συμμετέχοντες και μετά να περιμένετε. Εάν υπάρχουν μικροί αριθμοί κρουσμάτων ασθένειας στην περιοχή, μπορεί να μην είναι δυνατό να ολοκληρωθεί η δοκιμή που έχει συμβεί στο παρελθόν. Αλλά στην περίπτωση των δοκιμών Pfizer/BioNTech και Moderna, και πολλών άλλων, η πανδημία επιταχύνθηκε πραγματικά ενώ γίνονταν οι δοκιμές φάσης 3. Τα κρούσματα συσσωρεύτηκαν γρήγορα και η μελέτη θα μπορούσε να τελειώσει και τα αποτελέσματα να αναλυθούν νωρίτερα από ό,τι είχε προβλέψει κανείς.

Πώς θα εγκρίνει η κυβέρνηση ένα εμβόλιο;

Η ανάπτυξη του εμβολίου προχωρά με ταχύτητα ρεκόρ, με έναν υποψήφιο να ανακοινώνει πρώιμα αποτελέσματα

Όλα έγιναν παράλληλα

Κανονικά, κάνετε κάθε βήμα της ανάπτυξης ενός εμβολίου πριν κάνετε το επόμενο. Δεν έχει νόημα να κατασκευάζετε όλα αυτά τα μικρά μπουκάλια υγρού και να εκτυπώνετε τις ετικέτες, εάν δεν γνωρίζετε ακόμη εάν το εμβόλιο θα λειτουργήσει ή εάν η FDA θα συμφωνήσει καν ότι αξίζει να εγκριθεί.

Εδώ όμως όλα έγιναν μονομιάς. Οι εταιρείες εμβολίων άρχισαν να παράγουν δόσεις όσο πιο γρήγορα μπορούσαν, ακόμη και πριν ολοκληρωθούν οι δοκιμές. Κυβερνητικές υπηρεσίες, συμπεριλαμβανομένου του FDA και του CDC και ενός ολόκληρου αλφαβήτου επιτροπών και σχετικών φορέων, άρχισαν να συζητούν τα πιθανά εμβόλια ακόμη και προτού να έχουν μια συγκεκριμένη εφαρμογή μπροστά τους.

Για παράδειγμα, η Συμβουλευτική Επιτροπή για τις Πρακτικές Εμβολιασμού, η οποία συνιστά εμβόλια στο CDC, συνεδρίασε αρκετές φορές φέτος για να σχεδιάσει πολύ μετα-θέματα, όπως το πώς θα έπαιρναν αποφάσεις σχετικά με τη λήψη αποφάσεων σχετικά με πιθανά εμβόλια. Το COVID δημιουργεί αρκετό κίνδυνο για τον αμερικανικό πληθυσμό ώστε ένα εμβόλιο να αξίζει τον κόπο; (Ναι.) Σε ποια βάση πρέπει να δοθεί προτεραιότητα σε ομάδες ανθρώπων; (Έχουν ένα ολόκληρο πλαίσιο που εξισορροπεί την επιστήμη, την ηθική και την πρακτικότητα.) Αυτή η επιτροπή συνήθως συνεδριάζει στην ώρα της αφού ο FDA ενέκρινε ένα εμβόλιο αυτή τη φορά, κάλεσαν έκτακτη συνεδρίαση για να μπορέσουν να οριστικοποιήσουν τις συστάσεις τους λιγότερο από 24 ώρες μετά η FDA είχε χορηγήσει άδεια έκτακτης ανάγκης.

Ποιος θα πάρει πρώτα το εμβόλιο;

Ένα εμβόλιο για τον COVID-19 βρίσκεται ήδη υπό εξέταση για πιθανή έγκριση έκτακτης ανάγκης τον Δεκέμβριο…

Γρήγορα, αλλά όχι βιαστικά

Φαίνεται ότι αυτό που ρωτάμε, όταν αναρωτιόμαστε αν το εμβόλιο έσπευσε, είναι αν το ίδιο εμβόλιο θα είχε εγκριθεί εάν δεν το περιβάλλει η πολιτική μιας πανδημίας. Αλλά είναι δύσκολο να διαχωρίσουμε την πολιτική μιας πανδημίας από την επιστήμη της.

Οι γιατροί, οι ρυθμιστικές αρχές και οι μεμονωμένοι άνθρωποι πρέπει όλοι να λαμβάνουν υπόψη τους κινδύνους και τα οφέλη όταν αποφασίζουν εάν θα χρησιμοποιήσουν μια ιατρική παρέμβαση. Συντριπτικά, οι σύμβουλοι του FDA και του CDC συμφώνησαν ότι τα γνωστά και πιθανά οφέλη του εμβολίου υπερτερούν των γνωστών και των πιθανών κινδύνων. Εάν ο COVID ήταν μια λιγότερο θανατηφόρα ασθένεια, η ισορροπία θα είχε αλλάξει και τα άγνωστα θα μπορούσαν να εμφανιστούν μεγαλύτερα.

Φανταστείτε έναν λιγότερο θανατηφόρο COVID, ίσως ένα κοινό κρυολόγημα. Αν υπήρχε ένα εμβόλιο για το κοινό κρυολόγημα, θα είχε εγκριθεί με μόλις δύο μήνες παρακολούθησης και μια ανοιχτή ερώτηση σχετικά με το αν ενέχει κίνδυνο για άτομα με σοβαρές αλλεργίες; Αμφιβάλλω αν στοιχηματίζω ότι η FDA θα τους είχε πει να επιστρέψουν και να κάνουν μια μεγαλύτερη δοκιμή και να συγκεντρώσουν περισσότερα δεδομένα για να αντιμετωπίσουν ορισμένες από τις αβεβαιότητες.

Αλλά η υπερβολική καθυστέρηση είναι, από μόνη της, κακό. Τα μοντέλα υπολογιστών του CDC έχουν δείξει ότι ο τρόπος για να σωθούν οι περισσότερες ζωές με ένα εμβόλιο δεν εξαρτάται από τις λεπτομέρειες, όπως το να το δώσεις πρώτα σε αυτήν ή εκείνη την ομάδα, αλλά απλώς να πάρεις το εμβόλιο σε όλους όσο το δυνατόν συντομότερα.

Στο όνομα της διαφάνειας, ο FDA δημοσίευσε πρόσφατα το υπόμνημα εξουσιοδότησης χρήσης έκτακτης ανάγκης σχετικά με το εμβόλιο Pfizer/BioNTech. Μπορείτε να δείτε όλα τα επιστημονικά δεδομένα και τις περιλήψεις τους, καθώς και τις πληροφορίες που περιέχει σχετικά με τις εγκαταστάσεις παραγωγής και τα σχέδια για τη συλλογή δεδομένων ασφάλειας ακόμη και μετά την κυκλοφορία του εμβολίου.

Και έτσι είμαστε που είμαστε. Το εμβόλιο φαίνεται ασφαλές και αποτελεσματικό, μέχρι στιγμής. Κανείς δεν θα αναγκαστεί να το πάρει, οπότε αν θέλετε να περιμένετε και να δείτε αν αρχίζουν να εμφανίζονται άγνωστες παρενέργειες, μπορείτε να καθίσετε και να παρακολουθήσετε. Προσωπικά, αν ζούσα ή εργαζόμουν σε ένα γηροκομείο, θα έπαιρνα τον καρδιακό παλμό. Δεδομένου ότι πιθανότατα θα είμαι αρκετά πίσω στη γραμμή, παρακολουθώ με ενδιαφέρον για να δω αν μαθαίνουμε περισσότερα για αυτό το εμβόλιο ή για τα άλλα, καθώς περνά ο καιρός.

Η Beth, η ανώτερη συντάκτρια υγείας του Lifehacker, έχει πάνω από 10 χρόνια εμπειρία ως επιστημονική δημοσιογράφος και είναι συγγραφέας δύο βιβλίων. Αγωνίζεται σε αθλήματα δύναμης και άρσεις θανάτου άνω των 315 κιλών.


Νέα στοιχεία για αντισώματα COVID-19, εμβόλια λιγότερο αποτελεσματικά έναντι των παραλλαγών

Η βοηθός ιατρού Philana Liang προετοιμάζει ένα φιαλίδιο με το εμβόλιο COVID-19 στην Ιατρική Πανεπιστημιούπολη του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον. Νέα έρευνα από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις διαπίστωσε ότι νέες παραλλαγές του ιού που προκαλεί τον COVID-19 μπορούν να αποφύγουν αντισώματα που λειτουργούν ενάντια στην αρχική μορφή του ιού που πυροδότησε την πανδημία, υπονομεύοντας ενδεχομένως την αποτελεσματικότητα των εμβολίων και των αντισωμάτων -Φάρμακα που βασίζονται τώρα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη ή τη θεραπεία του COVID-19.

Νέα έρευνα στη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις δείχνει ότι τρεις νέες παραλλαγές του ιού που εξαπλώνονται γρήγορα και προκαλούν COVID-19 μπορούν να αποφύγουν αντισώματα που λειτουργούν ενάντια στην αρχική μορφή του ιού που πυροδότησε την πανδημία. Με λίγες εξαιρέσεις, είτε αυτά τα αντισώματα παρήχθησαν ως απόκριση στον εμβολιασμό ή φυσική μόλυνση, είτε ήταν καθαρισμένα αντισώματα που προορίζονταν να χρησιμοποιηθούν ως φάρμακα, οι ερευνητές βρήκαν ότι χρειάζονται περισσότερα αντισώματα για να εξουδετερωθούν οι νέες παραλλαγές.

Τα ευρήματα, από πειράματα που βασίζονται στο εργαστήριο και δημοσιεύθηκαν στις 4 Μαρτίου στο Nature Medicine, υποδηλώνουν ότι τα φάρμακα και τα εμβόλια για τον COVID-19 που έχουν αναπτυχθεί μέχρι τώρα μπορεί να γίνουν λιγότερο αποτελεσματικά καθώς οι νέες παραλλαγές γίνονται κυρίαρχες, όπως λένε οι ειδικοί αναπόφευκτα. Οι ερευνητές εξέτασαν παραλλαγές από τη Νότια Αφρική, το Ηνωμένο Βασίλειο και τη Βραζιλία.

«Ανησυχούμε ότι οι άνθρωποι από τους οποίους θα περιμέναμε να έχουν προστατευτικό επίπεδο αντισωμάτων επειδή είχαν COVID-19 ή έχουν εμβολιαστεί εναντίον του, ενδέχεται να μην προστατεύονται από τις νέες παραλλαγές», δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Michael S. Diamond. MD, PhD, ο Herbert S. Gasser Καθηγητής Ιατρικής. «Υπάρχει μεγάλη ποικιλία στο πόσο αντισώματα παράγει ένα άτομο ως απόκριση στον εμβολιασμό ή τη φυσική μόλυνση. Μερικοί άνθρωποι παράγουν πολύ υψηλά επίπεδα και θα εξακολουθούν να είναι πιθανό να προστατεύονται από τις νέες, ανησυχητικές παραλλαγές. Όμως, μερικοί άνθρωποι, ιδιαίτερα ηλικιωμένοι και ανοσοκατεσταλμένοι, μπορεί να μην παράγουν τόσο υψηλά επίπεδα αντισωμάτων. Εάν το επίπεδο αντισωμάτων που απαιτείται για προστασία δεκαπλασιαστεί, όπως δείχνουν τα δεδομένα μας, μπορεί να μην έχουν αρκετό. Η ανησυχία είναι ότι οι άνθρωποι που χρειάζονται περισσότερο προστασία είναι αυτοί που είναι λιγότερο πιθανό να την έχουν».

Ο ιός που προκαλεί το COVID-19, γνωστός ως SARS-CoV-2, χρησιμοποιεί μια πρωτεΐνη που ονομάζεται ακίδα για να κολλήσει και να εισέλθει μέσα στα κύτταρα. Τα άτομα που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2 παράγουν τα πιο προστατευτικά αντισώματα κατά της πρωτεΐνης ακίδας.

Κατά συνέπεια, η ακίδα έγινε ο πρωταρχικός στόχος για τους κατασκευαστές φαρμάκων και εμβολίων COVID-19. Τα τρία εμβόλια εξουσιοδοτημένα από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για επείγουσα χρήση στις ΗΠΑ - κατασκευασμένα από την Pfizer/BioNTech, τη Moderna και την Johnson & amp Johnson - όλα στοχεύουν στην άνοδο. Και επιλέχθηκαν ισχυρά αντισώματα κατά της ακίδας για ανάπτυξη σε φάρμακα που βασίζονται σε αντισώματα για τον COVID-19.

Οι ιοί πάντα μεταλλάσσονται, αλλά για σχεδόν ένα χρόνο οι μεταλλάξεις που προέκυψαν στον SARS-CoV-2 δεν απείλησαν αυτή τη στρατηγική που βασίζεται σε αιχμές. Στη συνέχεια, φέτος τον χειμώνα, εντοπίστηκαν παραλλαγές που εξαπλώνονται γρήγορα στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Νότια Αφρική, τη Βραζιλία και αλλού. Προκαλώντας ανησυχία, οι νέες παραλλαγές φέρουν όλες πολλαπλές μεταλλάξεις στα γονίδια ακίδας τους, οι οποίες θα μπορούσαν να μειώσουν την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων και των εμβολίων που στοχεύουν στην κορυφή που χρησιμοποιούνται τώρα για την πρόληψη ή τη θεραπεία του COVID-19. Στις πιο ανησυχητικές νέες παραλλαγές δόθηκαν τα ονόματα B.1.1.7 (από το Η.Β.), B.1.135 (Νότια Αφρική) και B.1.1.248, επίσης γνωστή ως P.1 (Βραζιλία).

Για να εκτιμήσουν εάν οι νέες παραλλαγές θα μπορούσαν να αποφύγουν τα αντισώματα που δημιουργήθηκαν για την αρχική μορφή του ιού, ο Diamond και οι συνεργάτες του, συμπεριλαμβανομένης της πρώτης συγγραφέως Rita E. Chen, φοιτήτριας MD/PhD στο εργαστήριο του Diamond, δοκίμασαν την ικανότητα των αντισωμάτων να εξουδετερώνουν τρεις παραλλαγές του ιού το εργαστήριο.

Οι ερευνητές δοκίμασαν τις παραλλαγές έναντι αντισωμάτων στο αίμα ατόμων που είχαν αναρρώσει από τη μόλυνση από SARS-CoV-2 ή είχαν εμβολιαστεί με το εμβόλιο Pfizer. Έλεγξαν επίσης αντισώματα στο αίμα ποντικών, χάμστερ και πιθήκων που είχαν εμβολιαστεί με ένα πειραματικό εμβόλιο για τον COVID-19, που αναπτύχθηκε στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, το οποίο μπορεί να χορηγηθεί από τη μύτη. Η παραλλαγή B.1.1.7 (Η.Β.) θα μπορούσε να εξουδετερωθεί με παρόμοια επίπεδα αντισωμάτων που χρειάζονταν για την εξουδετέρωση του αρχικού ιού. Αλλά οι άλλες δύο παραλλαγές απαιτούσαν από 3,5 έως 10 φορές περισσότερο αντίσωμα για εξουδετέρωση.

Στη συνέχεια, δοκίμασαν μονοκλωνικά αντισώματα: μαζικής παραγωγής αντίγραφα μεμονωμένων αντισωμάτων που είναι εξαιρετικά καλά στην εξουδετέρωση του αρχικού ιού. Όταν οι ερευνητές δοκίμασαν τις νέες παραλλαγές του ιού έναντι μιας ομάδας μονοκλωνικών αντισωμάτων, τα αποτελέσματα κυμαίνονταν από γενικά αποτελεσματικά έως εντελώς αναποτελεσματικά.

Δεδομένου ότι κάθε παραλλαγή ιού φέρει πολλαπλές μεταλλάξεις στο γονίδιο spike, οι ερευνητές δημιούργησαν μια ομάδα ιών με μοναδικές μεταλλάξεις, ώστε να μπορούν να αναλύσουν την επίδραση κάθε μετάλλαξης. Το μεγαλύτερο μέρος της διακύμανσης της αποτελεσματικότητας των αντισωμάτων θα μπορούσε να αποδοθεί σε μία μόνο αλλαγή αμινοξέων στην πρωτεΐνη αιχμής. Αυτή η αλλαγή, που ονομάζεται E484K, βρέθηκε στις παραλλαγές B.1.135 (Νότια Αφρική) και B.1.1.248 (Βραζιλία), αλλά όχι B.1.1.7 (Η.Β.). Η παραλλαγή B.1.135 είναι ευρέως διαδεδομένη στη Νότια Αφρική, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει γιατί ένα από τα εμβόλια που δοκιμάστηκαν σε ανθρώπους ήταν λιγότερο αποτελεσματικό στη Νότια Αφρική από ό,τι στις ΗΠΑ, όπου η παραλλαγή είναι ακόμα σπάνια, είπε ο Diamond.

«Δεν γνωρίζουμε ακριβώς ποιες θα είναι οι συνέπειες αυτών των νέων παραλλαγών», είπε ο Ντάιμοντ, επίσης καθηγητής μοριακής μικροβιολογίας και παθολογίας και ανοσολογίας. «Τα αντισώματα δεν είναι το μόνο μέτρο προστασίας, άλλα στοιχεία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να είναι σε θέση να αντισταθμίσουν την αυξημένη αντίσταση στα αντισώματα. Αυτό θα καθοριστεί με την πάροδο του χρόνου, επιδημιολογικά, καθώς βλέπουμε τι συμβαίνει καθώς αυτές οι παραλλαγές εξαπλώνονται. Θα δούμε ξανά μολύνσεις; Θα δούμε τα εμβόλια να χάνουν την αποτελεσματικότητά τους και να αναδύονται ανθεκτικότητα στα φάρμακα; Ελπίζω όχι. Αλλά είναι σαφές ότι θα πρέπει να εξετάζουμε συνεχώς τα αντισώματα για να βεβαιωθούμε ότι εξακολουθούν να λειτουργούν καθώς εμφανίζονται και διαδίδονται νέες παραλλαγές και ενδεχομένως να προσαρμόζουμε τις στρατηγικές μας για το εμβόλιο και τη θεραπεία αντισωμάτων».

Η ερευνητική ομάδα περιελάμβανε επίσης τον συν-ανταποκριτή συγγραφέα Ali Ellebedy, PhD, επίκουρο καθηγητή παθολογίας και ανοσολογίας, ιατρικής και μοριακής μικροβιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Ουάσιγκτον και τον συν-αντίστοιχο συγγραφέα Pei-Yong Shi, PhD, και τον πρώτο συγγραφέα Xianwen Zhang, PhD, του Ιατρικού Παραρτήματος του Πανεπιστημίου του Τέξας.

Chen RE, Zhang X, Case JB, Winkler ES, Liu Y, VanBlargan LA, Liu J, Errico JM, Xie X, Suryadevara N, Gilchuk P, Zost SJ, Tahan S, Drot L, Turner JS, Kim W, Schmitz AJ , Thapa M, Wang D, Boon ACM, Presti RM, O'Halloran JA, Kim AHJ, Deepak P, Pinto D, Fremont DH, Crowe JE, Corti D, Virgin HW, Ellebedy AH, Shi PY, Diamond MS. Αντοχή των παραλλαγών του SARS-CoV-2 στην εξουδετέρωση από μονοκλωνικά και πολυκλωνικά αντισώματα που προέρχονται από τον ορό. Ιατρική της Φύσης. 4 Μαρτίου 2021. DOI: 10.1038/s41591-021-01294-w

Η μελέτη αυτή χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας (NIH), της σύμβασης και αριθμούς 75N93019C00062, 75N93019C00051, 75N93019C00074, HHSN272201400006C, HHSN272201400008C, R01AI157155, U01AI151810, R01AI142759, R01AI134907, R01 AI145617, UL1 TR001439, P30AR073752, U01AI141990, F30AI152327 και 5T32CA009547 η επιχορήγηση Defense Advanced Research Project Agency, αριθμός χορηγίας HR001117S0019 the Dolly Parton COVID-19 Research Fund at Vanderbilt University the Mercatus Center at George Mason University the Future Insight Prize from Merck KGaA the Helen Hay Whitney Foundation the Sealy & Smith Foundation the Kleberg Foundation the John S Ίδρυμα Dunn το Ίδρυμα Amon G. Carter το Ίδρυμα Gilson Longenbaugh το Ίδρυμα Summerfield Robert το Αμερικανικό Κολλέγιο Γαστρεντερολογίας το EPA Cephalosporin Early Career and Teaching Fellowship και το Townsend-Jeantet Charitable Trust. Αυτή η μελέτη χρησιμοποίησε δείγματα που ελήφθησαν από το βιοαποθετήριο COVID-19 της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, το οποίο υποστηρίζεται από το Foundation for Barnes-Jewish Hospital the Siteman Cancer Center, αριθμό χορηγίας P30 CA091842 από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου του NIH και το Πανεπιστήμιο της Ουάσιγκτον. Clinical and Translational Sciences, αριθμός επιχορήγησης UL1TR002345 από το Εθνικό Κέντρο Προώθησης Μεταφραστικών Επιστημών του NIH.


Μια πιο ισχυρή πρωτεΐνη αιχμής εξηγεί την ταχύτερη εξάπλωση των παραλλαγών του κορωνοϊού

Αυτό το μοντέλο δείχνει τη δομή της πρωτεΐνης αιχμής στην κλειστή της διαμόρφωση, στην αρχική της μορφή D614 (αριστερά) και τη μεταλλαγμένη μορφή της (G614). Στη μεταλλαγμένη πρωτεΐνη ακίδας, ο βρόχος 630 (με κόκκινο) σταθεροποιεί την ακίδα, εμποδίζοντάς την να ανοίξει πρόωρα και να κάνει τον SARS-CoV-2 πιο μολυσματικό. Πίστωση: Bing Chen, PhD, Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης

Οι ταχέως διαδεδομένες παραλλαγές του κορωνοϊού στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Νότια Αφρική και τη Βραζιλία εγείρουν ανησυχίες και ερωτήματα σχετικά με το εάν τα εμβόλια COVID-19 θα προστατεύσουν από αυτά. Νέα εργασία με επικεφαλής τον Bing Chen, Ph.D., στο Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης, ανέλυσε πώς αλλάζει η δομή των πρωτεϊνών ακίδων του κορωνοϊού με τη μετάλλαξη D614G -που μεταφέρεται και από τις τρεις παραλλαγές- και έδειξε γιατί αυτές οι παραλλαγές μπορούν να εξαπλωθούν πιο γρήγορα. Η ομάδα αναφέρει τα ευρήματά της στο Επιστήμη (16 Μαρτίου 2021).

Η ομάδα του Chen απεικόνισε τις αιχμές με κρυοηλεκτρονική μικροσκοπία (cryo-EM), η οποία έχει ανάλυση μέχρι το ατομικό επίπεδο. Διαπίστωσαν ότι η μετάλλαξη D614G (αντικατάσταση ενός μόνο αμινοξέος «γράμματος» στον γενετικό κώδικα για την πρωτεΐνη ακίδας) καθιστά την ακίδα πιο σταθερή σε σύγκριση με τον αρχικό ιό SARS-CoV-2. Ως αποτέλεσμα, πιο λειτουργικές αιχμές είναι διαθέσιμες για σύνδεση με τους υποδοχείς ACE2 των κυττάρων μας, καθιστώντας τον ιό πιο μολυσματικό.

Αποτροπή αλλαγής σχήματος αιχμών

Στον αρχικό κορονοϊό, οι πρωτεΐνες ακίδας θα δεσμεύονταν στον υποδοχέα ACE2 και στη συνέχεια θα άλλαζαν δραματικά σχήμα, αναδιπλώνοντας τον εαυτό τους. Αυτό επέτρεψε στον ιό να συγχωνεύσει τη μεμβράνη του με τις μεμβράνες των δικών μας κυττάρων και να μπει μέσα. Ωστόσο, όπως ανέφεραν ο Chen και οι συνεργάτες του τον Ιούλιο του 2020, οι αιχμές μερικές φορές άλλαζαν πρόωρα σχήμα και διαλύονταν πριν ο ιός μπορέσει να συνδεθεί με τα κύτταρα. Ενώ αυτό επιβράδυνε τον ιό, η αλλαγή του σχήματος κατέστησε επίσης πιο δύσκολο για το ανοσοποιητικό μας σύστημα να συγκρατήσει τον ιό.

«Επειδή η αρχική πρωτεΐνη ακίδας θα διασπαστεί, δεν ήταν αρκετά καλή για να προκαλέσει μια ισχυρή απόκριση εξουδετερωτικού αντισώματος», λέει ο Chen.

Όταν ο Chen και οι συνεργάτες του απεικόνισαν τη μεταλλαγμένη πρωτεΐνη ακίδας, διαπίστωσαν ότι η μετάλλαξη D614G σταθεροποιεί την ακίδα εμποδίζοντας την πρόωρη αλλαγή σχήματος. Είναι ενδιαφέρον ότι η μετάλλαξη κάνει επίσης τις αιχμές να συνδέονται πιο ασθενώς με τον υποδοχέα ΜΕΑ, αλλά το γεγονός ότι οι αιχμές είναι λιγότερο ικανές να καταρρεύσουν πρόωρα καθιστά τον ιό συνολικά πιο μολυσματικό.

«Ας πούμε ότι ο αρχικός ιός έχει 100 αιχμές», εξηγεί ο Τσεν. "Λόγω της αστάθειας του σχήματος, μπορεί να έχετε μόνο το 50 τοις εκατό από αυτά λειτουργικά. Στις παραλλαγές G614, μπορεί να έχετε το 90 τοις εκατό που είναι λειτουργικά, οπότε παρόλο που δεν δεσμεύουν επίσης, οι πιθανότητες είναι μεγαλύτερες να έχετε μόλυνση."

Ο Chen προτείνει τα επανασχεδιασμένα εμβόλια να ενσωματώνουν τον κώδικα για αυτήν την μεταλλαγμένη ακίδα πρωτεΐνης. Το πιο σταθερό σχήμα ακίδας θα κάνει οποιοδήποτε εμβόλιο που βασίζεται στην ακίδα (όπως είναι το εμβόλιο Moderna, Pfizer και Johnson & Johnson) πιο πιθανό να προκαλέσει προστατευτικά εξουδετερωτικά αντισώματα, λέει.

Μελλοντική κατεύθυνση: Ένα φάρμακο που εμποδίζει την είσοδο του κορωνοϊού

Ο Chen και οι συνεργάτες του εφαρμόζουν περαιτέρω τη δομική βιολογία για να κατανοήσουν καλύτερα τον τρόπο με τον οποίο ο SARS-CoV-2 συνδέεται με τον υποδοχέα ACE2, με το βλέμμα στραμμένο προς τα θεραπευτικά που εμποδίζουν την είσοδο του ιού στα κύτταρά μας.

Τον Ιανουάριο, η ομάδα έδειξε στο Nature Structural & Molecular Biology ότι μια δομικά σχεδιασμένη πρωτεΐνη ACE2 «δόλωμα» δεσμεύει τον ιό 200 φορές πιο ισχυρά από το ACE2 του ίδιου του σώματος. Το δόλωμα ανέστειλε δυναμικά τον ιό στην κυτταρική καλλιέργεια, υποδηλώνοντας ότι θα μπορούσε να είναι μια θεραπεία κατά του COVID-19. Ο Chen σχεδιάζει τώρα να προωθήσει αυτήν την έρευνα σε ζωικά μοντέλα.


Ιατρός για ανάπτυξη κλινικών δοκιμών με μερική απασχόληση (50%)

Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο στην Ένωση Helmholtz (DKFZ)

Διδακτορικός Φοιτητής (PhD) στον τομέα της Καρκίνου Prescision Medicine

Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο στην Ένωση Helmholtz (DKFZ)

Βοηθός Φοιτητή (f/m/d) στο Τμήμα Σχεδιασμού και Κατασκευών

Helmholtz-Zentrum Berlin for Materials and Energy (HZB)

Μεταλλουργός (f/m/d) κατά προτίμηση ειδικευμένος στη μηχανική ακριβείας ή στη βιομηχανική μηχανική

Helmholtz-Zentrum Berlin for Materials and Energy (HZB)


Πώς λειτουργούν τα εμβόλια mRNA και τι μπορεί να θεραπεύσει η ίδια τεχνολογία στη συνέχεια

Καθώς το Ηνωμένο Βασίλειο κυκλοφορεί το δεύτερο εγκεκριμένο εμβόλιο του mRNA COVID από τη Moderna, μαζί με την Pfizer/BioNTech, ο κόσμος βλέπει σε δράση για πρώτη φορά τι μπορεί να κάνει η τεχνολογία mRNA. Δουλεύοντας με τέτοιες θεραπείες κάθε μέρα, περνάω ένα μεγάλο μέρος της εργάσιμης μου εβδομάδας εξηγώντας ακριβώς πώς λειτουργεί αυτή η επιστήμη αιχμής στα ανθρώπινα σώματα και γιατί αυτά τα εμβόλια είναι μόνο η αρχή μιας επανάστασης στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης.

Πριν προχωρήσουμε πολύ μπροστά, πρέπει να καλύψουμε τα βασικά. Αποτελείτε από μερικά τρισεκατομμύρια κύτταρα, το καθένα από ένα μικρό εργοστάσιο δικό του, το καθένα που εκτελεί μερικά εκατομμύρια διαφορετικές εργασίες κάθε δευτερόλεπτο. Αν και πολλά κελιά είναι εξαιρετικά εξειδικευμένα, όλα ακολουθούν την ίδια βασική διάταξη.

Το DNA σας είναι ένα μακρύ σκέλος κώδικα που είναι κλειδωμένο σε μέρος του κυττάρου που ονομάζεται πυρήνας. Δεν κάνει τίποτα από μόνο του, απλώς κάθεται εκεί, σαν ένα σχέδιο έτοιμο να «διαβαστεί». Όταν το κύτταρο θέλει να κάνει «πράγματα», στέλνεται ένα μήνυμα από το συγκεκριμένο τμήμα του DNA για αυτήν την εργασία σε ένα άλλο μέρος του κυττάρου, έξω από τον πυρήνα, που ονομάζεται ριβόσωμα. Αυτό κάνει τα πράγματα που κάνουν κάτι - πρωτεΐνη. Το μήνυμα που αποστέλλεται από τον πυρήνα στο ριβόσωμα ονομάζεται αγγελιοφόρο RNA ή mRNA.

Ακόμα πιο απλά, φανταστείτε ότι θέλετε να παραγγείλετε μια πίτσα. Εσείς, (ο πυρήνας) στέλνετε μια εντολή (το mRNA) στο χώρο της πίτσας (το ριβόσωμα) για να φτιάξετε μια πίτσα (την πρωτεΐνη). Και ακριβώς όπως παραγγέλνεις πίτσα, είναι μονόδρομος. ΔΕΝ ΣΕ ΑΛΛΑΖΕΙ.

2. Πώς λοιπόν χειριζόμαστε αυτή τη διαδικασία;

Μπορούμε να μαγειρέψουμε το mRNA έξω από το σώμα, είναι απλώς μια σειρά γραμμάτων που ουσιαστικά κωδικοποιούν μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, όπως πώς μια σειρά λέξεων (ιταλικά, διπλό τυρί, πεπερόνι, μανιτάρι) θα οδηγήσει σε μια συγκεκριμένη πίτσα. Η ομορφιά της τεχνολογίας mRNA είναι ότι μπορούμε να μεταφέρουμε αυτό το μήνυμα στο κύτταρο, έτσι μπορούμε στη συνέχεια να πούμε στο ριβόσωμα να φτιάξει κάτι άλλο, όπως ένα πολύ μικρό μέρος του ιού SARS-CoV-2. Κυρίως αυτό δεν έχει να κάνει με το DNA σας, το οποίο είναι κλειδωμένο στον πυρήνα. Για να βασανίσουμε περαιτέρω την αναλογία μας για την πίτσα, απλώς στέλνουμε άλλη μια παραγγελία στο χώρο της πίτσας, χωρίς να αλλάζουμε ποιοι είστε.

3. Πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα;

Ακόμα μαζί μας; Το τελευταίο μάθημα βιολογίας που πρέπει να κατανοήσουμε στο σύνολό του είναι πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Τώρα αυτό είναι ένα μεγάλο θέμα, παρόμοιο με το να ρωτάτε «πώς λειτουργεί ο ωκεανός;», αλλά με πολύ απλά λόγια έχετε δύο ευρεία συστήματα για την καταπολέμηση της μόλυνσης. Το «έμφυτο» σύστημα είναι η βασική προσέγγιση του κυνηγετικού όπλου εκτός ραφιού - είναι μια γρήγορη και ευρεία απόκριση σε οποιοδήποτε ξένο υλικό, αλλά όχι πολύ συγκεκριμένο. Το «αποκτημένο» σύστημα είναι σαν μια προσαρμοσμένη προσέγγιση ελεύθερου σκοπευτή, που στοχεύει σε πολύ συγκεκριμένα σημεία σφαλμάτων που έχουν παρατηρηθεί στο παρελθόν. Όταν αντιμετωπίζετε ένα νέο σφάλμα, αυτό αναλύεται από το έμφυτο σύστημα σε εκατοντάδες και χιλιάδες μέρη και στη συνέχεια εμφανίζεται στο σύστημα που αποκτήθηκε να αρχίσει να παράγει συγκεκριμένα αντισώματα σε αυτά τα κομμάτια. Και είναι αυτή η απάντηση που στη συνέχεια «θυμάται». Ένα εμβόλιο λειτουργεί με τον ίδιο ακριβώς τρόπο, αλλά αντί να παρουσιάζει στο επίκτητο σύστημα τον πραγματικό ιό, είτε νεκρό ιό είτε μέρος του ιού, και το σώμα σας κάνει μια ανοσολογική απόκριση μνήμης (αντισώματα και Τ-κύτταρα) επιτεθείτε καλύτερα αν δει την πραγματική συμφωνία αργότερα.

3. Πώς λειτουργούν λοιπόν τα εμβόλια mRNA για τον COVID;

Τα εμβόλια Moderna και Pfizer στέλνουν τον κώδικα mRNA για τη δημιουργία ενός μικροσκοπικού τμήματος του ιού SARS-CoV-2 που ονομάζεται πρωτεΐνη ακίδας. Είναι επικαλυμμένο σε ένα ειδικό στρώμα για να το μεταφέρει στα μυϊκά κύτταρα και μόλις φτάσει εκεί, το mRNA κολλάει για περίπου μια εβδομάδα πριν αποικοδομηθεί σε τίποτα. Η πρωτεΐνη ακίδας είναι σαν ένα δακτυλικό αποτύπωμα ιού για το επίκτητο ανοσοποιητικό σύστημα, δεν κάνει τίποτα από μόνη της, όπως και η άκρη του δακτύλου σας δεν μπορούσε να κάνει τίποτα από μόνη της. Το ίδιο το mRNA εξαφανίζεται, αλλά το επίκτητο ανοσοποιητικό σύστημα κάνει μια ανοσολογική απόκριση που θυμάται. Μετά από μια δεύτερη δόση, η ανταπόκριση είναι ακόμη ισχυρότερη και ελπίζουμε ότι θα διαρκέσει ακόμη περισσότερο. Οι πρώτες μελέτες προτείνουν ΤΟΥΛΑΧΙΣΤΟΝ 6 μήνες.

4. Ποια είναι τα πλεονεκτήματα των εμβολίων mRNA;

Πρώτον, είναι ένα πολύ μικρό μέρος του ιού, μια πρωτεΐνη που τα κύτταρά σας φτιάχνουν μόνα τους. Δεν υπάρχει λοιπόν καμία πιθανότητα να αδιαθετήσετε με τον ίδιο τον ιό, καθώς δεν έρχεται ποτέ κοντά σας.

Δεύτερον, καθώς εκτίθεστε μόνο σε αυτό το μικροσκοπικό κομμάτι και όχι στον ίδιο τον ιό, οποιαδήποτε πιθανή διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ της ανοσολογικής απόκρισης του εμβολίου και του δικού σας σώματος είναι πολύ περιορισμένη. Η μόλυνση από τον ίδιο τον ιό θα προκαλέσει πολλές άλλες διαφορετικές ανοσολογικές αποκρίσεις που θα μπορούσαν να προκαλέσουν άλλα έμμεσα προβλήματα του ανοσοποιητικού σε άλλα σημεία του σώματος. Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι επίσης λιγότερο πιθανές, καθώς υπάρχουν τόσο λίγα μέρη του εμβολίου στα οποία πρέπει να αντιδράσει αρχικά.

Τρίτον, η φυσική μόλυνση από τον COVID δεν φαίνεται να έχει καλή μακροπρόθεσμη ανοσολογική απόκριση, ενώ η πλήρης πορεία του εμβολίου κάνει.

Το μόνο που πρέπει να πούμε είναι όταν αποφασίζουμε μεταξύ εμβολίου ή ιού (όπως είναι πιθανό να πρέπει να κάνουμε σε μια πανδημία), το εμβόλιο είναι πάντα η καλύτερη επιλογή.

5. Ποια είναι τα προβλήματα;

Καθώς ο στόχος του εμβολίου είναι τόσο συγκεκριμένος, εάν υπάρχουν πολύ σημαντικές αλλαγές στην πρωτεΐνη του ιού, τα αντισώματα που παράγονται από το εμβόλιο δεν θα αναγνωρίζουν πλέον τον πραγματικό ιόΤο Πώς θα μπορούσε να συμβεί αυτό; Λοιπόν, κάθε φορά που ο ιός αναπαράγεται, κάνει μικροσκοπικά λάθη στα αντίγραφα, συνήθως ασήμαντα. Αλλά πάνω από εκατομμύρια και δισεκατομμύρια αντίγραφα, ορισμένα από αυτά τα «λάθη» μπορεί να αλλάξουν κάτι στον ιό, κάτι που τον καθιστά ισχυρότερο - καλύτερα στη διάδοση ή καλύτερα στη μόλυνση των εμβολιασμένων ανθρώπων. Έτσι συμβαίνει η μετάλλαξη, η οποία είναι η βάση κάθε εξέλιξης όλης της ζωής. Υπάρχουν ήδη μεταλλαγμένα στο εξωτερικό που τα εμβόλια δεν είναι τόσο καλά στην αντιμετώπιση.

Τα καλά νέα είναι ότι υπάρχει ΠΟΛΛΟ περιθώριο για τα εμβόλια που είναι ομοιόμορφα εξαιρετικά επί του παρόντος, να χάσουν κάποια προστασία και να εξακολουθούν να λειτουργούν πολύ καλά. Δεύτερον, τεχνολογίες mRNA όπως αυτή μπορούν να συμβαδίσουν με την εξέλιξη των ιών αρκετά γρήγορα, απλά προσδιορίζοντας τη νέα μετάλλαξη και τροποποιώντας τον κώδικα του εμβολίου. Με αυτόν τον τρόπο, παράλληλα με τα μέτρα καταστολής, ίσως απλώς να είμαστε σε θέση να προλάβουμε τον ιό.

6. Τι γίνεται με τη γονιμότητα;

Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι αυτά τα εμβόλια επηρεάζουν τη γονιμότητα, ανδρών ή γυναικών. Μεγάλη ζημιά έχει γίνει σε αυτό το θέμα από την παραπληροφόρηση που διαδίδεται στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης. Παρά το γεγονός ότι είναι εντελώς αναληθές, μπορείτε επίσης να το σκεφτείτε διαφορετικά: ακολουθώντας τη λογική, οποιαδήποτε πιθανή παρενέργεια του εμβολίου, το οποίο περιλαμβάνει ένα πολύ μικροσκοπικό κομμάτι του πραγματικού ιού, μπορεί να είναι πιο συχνή μόνο με μόλυνση του ίδιου του ιού, η οποία έχει το ίδιο κομμάτι συν χιλιάδες άλλες πιθανές ανοσοαποκρίσεις. Η μόλυνση με COVID HAS έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει δυνητικά τη γονιμότητα, ειδικά την ανδρική, μολύνοντας τα κύτταρα που παράγουν σπέρμα στους όρχεις και προκαλώντας κυτταρική καταστροφή. Δεδομένης λοιπόν της επιλογής, ιός ή εμβόλιο, η απάντηση είναι το εμβόλιο.

7. Θα μετατραπώ σε σαύρα;

8. Αυτή είναι μόνο η αρχή

Τα εμβόλια mRNA για τον COVID αντιπροσωπεύουν την κορυφή του παγόβουνου σχετικά με το τι μπορούμε να κάνουμε τώρα με μια σειρά από ανθρώπινες ασθένειες. We can use the same mRNA technology to not only tell the cell to MAKE new proteins, but also tell the cells to STOP MAKING other proteins, ones that αιτία disease. We do this by giving a specific interfering signal for a particular mRNA message, exactly like blocking your mobile from calling the number for the pizza place, which stops cells making that specific protein. We can use this to treat a whole host of chronic diseases, from blood disorders to liver problems to brain and nerve disease. In the future we could have ‘vaccines’ for heart disease, stroke, liver disease and more.

With any medicine there is always a balance between the risks of taking the medicine and the benefit it offers to you. With the vaccine the third element to consider is the risk of the virus itself, especially in a pandemic where this becomes increasingly likely in times of widespread infection. Lastly, there is a benefit not just to you, but to others as well. Recent studies show that vaccines offer not just protection to you from severe disease but also reduce the spread of the virus, protecting others.

Informed decision-making is the basis of all medicine, so whatever you decide, I hope this helped.

(**Full disclosure — I’ve had two doses of the Pfizer vaccine, and hereby attest I am not a lizard. )

Dr Dominic Pimenta is a UK-based physician, author and researcher. His book about working in COVID ICU during the first wave in the UK is out now “Duty of Care”, with all sales royalties going to the charity he co-founded, the Healthcare Workers’ Foundation, supporting the welfare and wellbeing of healthcare workers in the UK through the pandemic and long into the future.


Quick-Change Artists

Vaccine science is brow-furrowingly complicated, but the underlying mechanism is simple. A vaccine exposes your body to either live but weakened or killed pathogens, or even just to certain bits of them. This exposure incites your immune system to create armies of immune cells, some of which secrete antibody proteins to recognize and fight off the pathogens if they ever invade again.

That said, many vaccines don’t provide lifelong immunity, for a variety of reasons. A new flu vaccine is developed every year because influenza viruses naturally mutate quickly. Vaccine-induced immunity can also wane over time. After being inoculated with the shot for typhoid, for instance, a person’s levels of protective antibodies drop over several years, which is why public health agencies recommend regular boosters for those living in or visiting regions where typhoid is endemic. Research suggests a similar drop in protection over time occurs with the mumps vaccine, too.

Vaccine failures caused by vaccine-induced evolution are different. These drops in vaccine effectiveness are incited by changes in pathogen populations that the vaccines themselves directly cause. Scientists have recently started studying the phenomenon in part because they finally can: Advances in genetic sequencing have made it easier to see how microbes change over time. And many such findings have reinforced just how quickly pathogens mutate and evolve in response to environmental cues.

Viruses and bacteria change quickly in part because they replicate like mad. Three days after a bird is bitten by a mosquito carrying West Nile virus, one milliliter of its blood contains 100 billion viral particles, roughly the number of stars in the Milky Way. And with each replication comes the opportunity for genetic change. When an RNA virus replicates, the copying process generates one new error, or mutation, per 10,000 nucleotides, a mutation rate as much as 100,000 times greater than that found in human DNA. Viruses and bacteria also recombine, or share genetic material, with similar strains, giving them another way to change their genomes rapidly. Just as people — with the exception of identical twins — all have distinctive genomes, pathogen populations tend to be composed of myriad genetic variants, some of which fare better than others during battles with vaccine-trained antibodies. The victors seed the pathogen population of the future.

The bacteria that cause pertussis, better known as whooping cough, illustrate how this can happen. In 1992, recommendations from the U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) began promoting a new vaccine to prevent the infection, which is caused by bacteria called Bordetella pertussisΤο The old vaccine was made using whole killed bacteria, which incited an effective immune response but also caused rare side effects, such as seizures. The new version, known as the “acellular” vaccine, contained just two to five outer membrane proteins isolated from the pathogen.

The unwanted side effects disappeared but were replaced by new, unexpected problems. First, for unclear reasons, protection conferred by the acellular vaccine waned over time. Epidemics began to erupt around the world. In 2001, scientists in the Netherlands proposed an additional reason for the resurgence: Perhaps vaccination was inciting evolution, causing strains of the bacteria that lacked the targeted proteins, or had different versions of them, to survive preferentially.

Studies have since backed up this idea. In a 2014 paper published in Emerging Infectious Diseases, researchers in Australia, led by the medical microbiologist Ruiting Lan at the University of New South Wales, collected and sequenced B. pertussis samples from 320 patients between 2008 and 2012. The percentage of bacteria that did not express pertactin, a protein targeted by the acellular vaccine, leapt from 5 percent in 2008 to 78 percent in 2012, which suggests that selection pressure from the vaccine was enabling pertactin-free strains to become more common. In the U.S., nearly all circulating viruses lack pertactin, according to a 2017 CDC paper. “I think pretty much everyone agrees pertussis strain variation is shaped by vaccination,” Lan said.

Hepatitis B, a virus that causes liver damage, tells a similar story. The current vaccine, which principally targets a portion of the virus known as the hepatitis B surface antigen, was introduced in the U.S. in 1989. A year later, in a paper published in the Νυστέρι, researchers described odd results from a vaccine trial in Italy. They had detected circulating hepatitis B viruses in 44 vaccinated subjects, but in some of them, the virus was missing part of that targeted antigen. Then, in a series of studies conducted in Taiwan, researchers sequenced the viruses that infected children who had tested positive for hepatitis B. They reported that the prevalence of these viral “escape mutants,” as they called them, that lacked the surface antigen had increased from 7.8 percent in 1984 to 23.1 percent in 1999.

Some research suggests, however, that these mutant strains aren’t stable and that they may not pose much of a risk. Indeed, fewer and fewer people catch hepatitis B every year worldwide. As physicians at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai in New York summarized in a 2016 paper, “the clinical significance of hepatitis B surface antigen escape mutations remains controversial.”


A detailed guide to the coronavirus drugs and vaccines in development

The first step toward the molecule that was presented to Trump is to “play Legos with proteins,” as King put it.

That starts with the nanoparticle — the body of the porcupine. Its shape and composition must be such that the protein’s building blocks not only spontaneously self-assemble and stick together but also turn into something that can display the viral antigens in a way the immune system will strongly respond to. Using a computational protein-design algorithm, scientists might determine that, for instance, a nanoparticle 25 nanometers across and made of 60 identical pieces is ideal for presenting the antigens sotheir most immunity-inducing side faces outward, where the immune system can most easily “see” it.

“We might try 1 million variants on the computer” before finding the optimal shape and protein composition, meaning which protein sequence will spontaneously form the ideal nanoparticle, King said.

The next step is to take lab-made DNA that codes for the designed protein, stick it into E. coli bacteria, and wait for the bugs to follow the genetic instructions, manufacturing the desired protein like a tiny, living assembly line. Extracted from the bacteria, purified, and mixed together in a test tube, the proteins spontaneously self-assemble into the bespoke nanoparticle.

“When it works, we get exactly the protein we designed by computer, with every atom where we want it,” King said.

The next step is to stick the quills onto the porcupine. For the virus that causes Covid-19, the quills are the “spike protein,” a molecule that fits into receptors on cells and ushers the virus inside. Scientists led by UW’s David Baker predicted the structure of this antigen from the virus’s genome, and scientists at the University of Texas, Austin, and NIH confirmed it with a Nobel-winning form of electron microscopy.

King and his colleagues then scrutinize the spike protein to see which part of it might work best in a vaccine and how to position multiple copies of it. “It turns out that if you stick 20 of them onto your nanoparticle in an ordered, repetitive array, you can get a stronger immune response than with the [spike] protein alone,” Baker said — another reason why the nanoparticle approach might prove more effective than RNA and DNA vaccines. NIH and the UW groups have begun testing the antigen-studded nanoparticles in mice to see what kind of immune response they trigger.

Making nanoparticles the core of a vaccine “does a number of useful things,” Stuart said. It reduces or eliminates the need for an adjuvant, an ingredient that boosts the immune response the nanoparticle is enough on its own. Sticking antigens on it makes the whole complex so tolerant of heat (“you could almost boil it,” Stuart said) that refrigeration isn’t necessary, a crucial feature for vaccines to be deployed in resource-poor countries. And because the nanoparticle can be studded with antigens from several viruses, she said, “you could get a pan-coronavirus vaccine.”

They’re cautiously optimistic because of a recent success. An experimental vaccine against respiratory syncytial virus (RSV), the main cause of pneumonia in children, is also made of a computer-designed nanoparticle that self-assembles from protein building blocks and is studded with an engineered version of RSV’s key antigen. When tested in mice and monkeys, it produced 10 times more antibodies than an experimental RSV vaccine based on traditional technology, King’s team reported last year in Cell. The Seattle biotech start-up Icosavax is moving the vaccine toward clinical trials. (King chairs its scientific advisory board.)

It was the first time the structure and other characteristics of an antigen had been designed at the atomic level and incorporated into a vaccine, scientists at vaccine giant GSK wrote, hailing the work as “a quantum leap” in vaccine design.

The Gates Foundation, in addition to supporting the research, is working to pair the scientists with manufacturers, Stuart said: “We want to identify the people who can manufacture these at scale.”


Viruses That Make Zombies and Vaccines

This week the FDA announced that they were approving a new kind of flu vaccine. Nestled in the articles was an odd fact: unlike traditional flu vaccines, the new kind, called Flublok, is produced by the cells of insects.

This is the kind of detail that you might skim over without giving it a thought. If you did pause to ponder, you might be puzzled: how could insects possibly make a vaccine against viruses that infect humans? The answer may surprise you. To make vaccines, scientists are tapping into a battle between viruses and insects that’s raging in forests and fields and backyards all around us. It’s an important lesson in how to find new ideas in biotechnology: first, leave biologists free to explore the weirdest corners of nature they can find.

The standard way to make flu vaccines dates back to the Eisenhower administration. Scientists inject flu viruses into chicken eggs. The viruses hack the molecular machinery inside the eggs for making proteins and genes. Instead of bird molecules, the egg makes new viruses. The scientists then isolate the new viruses, kill them, and then isolate proteins from the dead viruses to put in the vaccine. Those proteins then prime the immune system to recognize proteins produced by live viruses and fight them off.

Influenza viruses grow in chicken eggs thanks to the similarities of bird and mammal biology. In fact, all the flu strains that menace us humans got their start in birds. They crossed over to our species by evolving the ability to invade our cells, replicate efficiently inside of us, and spread in our coughs.

But using eggs has a lot of drawbacks. A single egg produces a single dose, which means that a supply of tens of millions of vaccines is a massive undertaking. Making matters worse, eggs need months make new viruses, so that vaccine makers need lots of time to build up a supply before the start of a new flu season. That means that they have to decide which flu strains to use long before they can actually see which flu strains are dominating a flu season. Sometimes this scientific clairvoyance fails, and a vaccine turns out to be badly matched for a particular flu season’s strains.

A lot of scientists have been casting around for a better way. One promising idea is to take advantage of the sinister sophistication of something called a baculovirus.

Baculoviruses are sprinkled abundantly on plant leaves. They even wind up in our food. In 1973, scientists found that cabbage from grocery stores was coated in baculoviruses. A single serving contained up to 100 million of them.

Fortunately, we have nothing to fear from baculoviruses because they make insects their victims, with each strain only infecting one or a few species at most. But woe to the caterpillar that takes a bite of a baculovirus-coated leaf. The virus swiftly infects its cells and makes vast numbers of new baculoviruses. Some of the viruses spread from cell to cell. Others stay where they’re produced, manufacturing giant balls made of a protein called polyhedrin. The viruses become lodged in these balls. Between the new viruses and the new polyhedrin balls, a caterpillar can become visibly swollen with its infection.

All viruses need a way to get to a new host to escape extinction. Baculoviruses have a particularly creepy way of doing so. They produce a protein that interferes with a caterpillar’s biology, apparently making it ravenous. Normally, caterpillars will rest at the base of plants. Infected caterpillars roam day and night, feeding their inner parasites. They eventually dissolve, raining virus-packed protein balls on the leaves below. The protein balls are tough and durable, helping the viruses stay viable until another unwitting host comes munching along.

We know all this thanks to a lot of scientists dedicating their careers to these peculiar viruses. One particularly important advance they made was figuring out how to rear insect cells in a dish. Rather than having to infect an entire insect, they could now observe viruses invading individual cells. Whether any practical good would come out of all this research nobody could say at first.

But soon ideas did arise. Farmers can now use baculoviruses as a pesticide, for example. And then a less obvious application of baculoviruses turned out to be much more powerful: engineering their protein balls.

It’s fairly straightforward to engineer the genes of a baculovirus, swapping a gene from another species into its genome. Scientists figured out how to swap foreign genes for the polyhedrin gene, so that when the baculovirus infected insect cells, it made balls made out of the foreign protein instead. Evolution, in other words, had produce a remarkably efficient protein factory.

Scientists began to use baculoviruses to churn out proteins that scientists could study in large quantities. Over 500 proteins have been produced from baculoviruses, and nearly half of papers on proteins from animals and plants depended on this method. Scientists have also started to make medically valuable proteins, which can treat cancers and other diseases. And most recently, scientists have started using baculoviruses to make vaccines against other viruses.

Take papillomaviruses, which cause cervical cancer. GlaxoSmithKline identified proteins from the most dangerous papillomavirus strains that triggered a strong response from the immune system. They engineered baculoviruses with the genes for those papillomavirus proteins. The baculovirus did what it always did: it hijacked caterpillar cells and produced lots of protein balls. But then GlaxoSmithKline could isolate the proteins, stick them in syringes, and protect millions of girls and women from a deadly cancer.

The new flu vaccine, made by Protein Sciences, is produced in much the same way. Protein Sciences selected a flu protein known to trigger a strong response from the immune system–known as hemagglutinin–and engineered it into baculoviruses. The baculoviruses then infected insect cells and made hemagglutinin balls. The scientists isolated the abundant hemagglutinin and turned it into vaccines.

It’s important to note that Flublok is not terribly impressive. According to the FDA, it was about 44.6 percent effective against all circulating influenza strains, not just the strains that matched the strains included in the vaccine. It’s only approved for people between 18 and 49, and it’s got a shelf life of 16 weeks.

The drawbacks of Flublok may have less to do with being made by baculoviruses than simply the molecule Protein Science chose to engineer into them. As I recently wrote in the Νιου Γιορκ Ταιμς, other scientists are investigating the potential of other flu proteins–or even just fragments of proteins–to trigger long-lasting protection against the flu.

As a general approach to making flu vaccines, baculoviruses have some advantages over chicken eggs. They are so efficient at making protein balls, and insect cells are so small, that the process can potentially churn out more vaccines in less space. And it’s a fast process, thanks to the fast work of baculoviruses. Protein Science needed only 3 weeks to go from the genetic sequence of hemagglutinin genes to vaccine production. Baculoviruses are promising for vaccines to other diseases as well work is underway for vaccines against HIV and malaria.

These days, it’s very easy to make fun of scientific research with no obvious practical importance. But we can’t predict where in nature we will discover the ideas that will make our lives better. It’s hard enough to believe that a virus can make a catepillar its zombie. It’s harder still to believe that this zombie-master could potentially save us from diseases.

[Thanks to Helen Branswell for some very helpful insights about flu vaccines]


India’s Struggle to Track New Covid Variants Could Worsen Crisis

(Bloomberg) -- The good news is that the vaccines work against a new virus strain circulating in India that’s spread to several other countries.

The bad news is it won’t be only the new version of the pathogen to emerge from an outbreak of this scale, underscoring the urgency of mapping other possible variants that may be currently racing through India’s tightly-packed population of 1.4 billion people.

As infections surge by more than 300,000 cases for 15 straight days, pushing India’s tally past 21 million, the country’s limited ability to track new mutations emerging from its outbreak is a growing concern for scientists. India reported a record 412,262 new infections and 3,980 deaths Thursday.

Second- or even third-generation versions of the variant known as B.1.617 could already be circulating in India and some may be more dangerous, said William Haseltine, a former Harvard Medical School professor who now chairs think tank Access Health International.

“India has the necessary genome sequencing capabilities but it needs to have a mass surveillance program,” Haseltine said. “I’ll be on the lookout for more and newer variants, given the opportunity the virus has had with such a massive outbreak.”

Variants are already outracing vaccination progress in many parts of the world, fueling bigger outbreaks that spread faster. While some rich nations that secured effective vaccines early have seen their epidemics wane, the virus is still spreading like wildfire in developing economies, prolonging the pandemic.

Super Mutant Debunked

Mutations occur when the virus replicates, and India’s unprecedented surge is driving new cases to global records, even as richer economies like the U.S. and Israel re-open quickly. Fearing an influx of infections and mindful of B.1.617, Singapore, the U.K. and Tanzania are among countries that have curbed travel to and from India.

Australia has banned its citizens from returning from India and imposed penalties of roughly $50,000 and five years imprisonment for violators.

The India strain has been called a double mutant because of the presence of two changes in the virus’s genome, called E484Q and L452R. Both affect a portion of the spike protein, called the receptor binding domain, that’s key to the virus entering cells.

Some researchers estimate that the B.1.617 variant is as transmissible as the B.1.1.7 variant that emerged in the U.K., thought to be as much as 70% more transmissible than earlier versions of the virus.

Yet initial analyse s indicate that the India version, now classified a variant of interest by the World Health Organization, poses a limited threat and doesn’t appear to be more dangerous.

Covaxin, the inactivated-virus vaccine being made by India’s Bharat Biotech International Ltd., and AstraZeneca Plc’s vaccine, called Covishield in India, are effective against the strain in preventing serious illness, said Rakesh Mishra, director of the Centre for Cellular and Molecular Biology in Hyderabad, one of the labs analyzing virus samples. Data is still being gathered about the response to Russia’s Sputnik V vaccine, Mishra said, but it’s likely to be effective.

BioNTech SE Chief Executive Officer Ugur Sahin said he was confident the mRNA shot it’s making with partner Pfizer Inc. would work against the India mutant though testing is still ongoing. “The Indian variant has the same mutation that we’ve already investigated and against which our vaccine was also effective,” he said last week.

Singapore, which tightened social distancing restrictions this week after findings cases linked to the India variant, has also seen vaccines hold up well to prevent serious illness, said Kenneth Mak, director of medical services in city-state’s health ministry. But “vaccination does not prevent you from getting infected 100%,” he said in a Tuesday briefing.

Ravindra Gupta’s team at the University of Cambridge recently studied the two mutations that appear on the receptor binding domain of the India variant’s spike protein. The team tested viruses made to simulate the variant against serum from nine people who had already received a single dose of the BioNTech-Pfizer vaccine.

“We wanted to know whether this double mutant really is a double whammy,” said Gupta, a professor of clinical microbiology at Cambridge’s Institute for Therapeutic Immunology and Infectious Diseases. What they found was that while each of the mutations could partly evade neutralizing antibodies, the two mutations didn’t combine to create an even greater ability to evade immune protection.

“They don’t combine to make a super mutant,” Gupta said. “It kind of debunks this view that this double mutant is doubly evading neutralizing antibodies.”

While the findings ease concerns around B.1.617, researchers are turning to the next set of variants as India’s outbreak continues to rage. Genomic surveillance can provide crucial information on the new forms of this shape-shifting virus -- critical in preventing subsequent waves and developing the next generation of vaccines.

In the U.S., recent studies published by the Centers for Disease Control and Prevention show that a variant that caused concern when it emerged in New York isn’t more dangerous than earlier strains, while a pair of mutants that surfaced in southern California “might more frequently cause discernible and severe illness than do nationally circulating lineages overall.”

The WHO has been monitoring variants through a global working group of laboratories, said Maria Van Kerkhove, the agency’s technical lead officer. Information about new variants is coming in “fast and furious,” she said.

But as its health system is stretched to breaking point and Prime Minister Narendra Modi resists calls for a lockdown, the country’s labs are ill-equipped to keep up with the necessary monitoring. Genomic sequencing that can identify new strains and track their progress is still relatively sparse in India, where only about 11,000 viruses have been analyzed, according to Mishra.

While countries like the U.K. monitor about 5% to 10% of cases, in India far fewer are sequenced. To do so would require analyzing tens of thousands of samples daily, and failing to leaves a huge blind spot, according to Ashish Jha, dean of Brown University’s School of Public Health in Rhode Island.

“What genomic surveillance does,” he said, “is it helps you really track where infections are going and how things are spreading in a way India was pretty blind to.”