Πληροφορίες

Είναι ζωντανά τα μιτοχόνδρια;

Είναι ζωντανά τα μιτοχόνδρια;


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Εργάζομαι σε μια εργασία για το μάθημα βιολογίας IB και κάποια βοήθεια θα εκτιμηθεί ιδιαίτερα. Έχω διαβάσει αρκετά άρθρα και ακόμα δεν έχω πάρει ακριβώς την απάντηση που ψάχνω. Πρέπει να γράψω μια περίληψη μιας σελίδας για το αν το Mitochondrion είναι ζωντανό ή όχι.


Καλώς ήρθατε στο Biology.SE

Τομείς ενδιαφέροντος

Η εργασία που πρέπει να γράψετε έχει να κάνει λίγο με τη Βιολογία και λίγο με τη Φιλοσοφία! Το ερώτημα τι είναι ζωντανό και τι όχι εξαρτάται από τον ίδιο τον ορισμό του τι είναι ζωντανό πράγμα και αυτό το ερώτημα δεν ενδιαφέρει τους βιολόγους αλλά μόνο τον φιλόσοφο.

Πώς να καρφώσετε αυτήν την ανάθεση

Επομένως, για την ανάθεση σας θα χρειαστεί καταλάβετε τι είναι μιτοχόνδριο (μέρος Βιολογίας) και προς κατανοήσουν πώς ισχύουν οι διαφορετικοί ορισμοί της ζωής στο μιτοχόνδριο (Μέρος φιλοσοφίας αν και θα χρειαστείτε κάποια γνώση στη Βιολογία για να καταλάβετε τη συνάφεια αυτών των ορισμών).

Τι είναι το μιτοχόνδριο;

Αυτή η ερώτηση είναι πολύ ευρεία και δεν μπορεί να απαντηθεί εδώ. Βεβαιωθείτε ότι έχετε ρίξει μια ματιά στη σελίδα της wikipedia. Εν συντομία:

  • τα μιτοχόνδρια περιέχουν DNA
  • το μιτοχόνδριο είναι το αποτέλεσμα ενός βακτηριδίου που κατά κάποιο τρόπο έχει εσωτερικοποιηθεί σε ένα μεγαλύτερο κύτταρο (είναι συμβόλαιο). Αυτός είναι ο λόγος που σήμερα τα μιτοχόνδρια περιέχουν DNA. Επομένως δεν είναι ακριβώς ένα οργανίδιο όπως τα άλλα. Σημειώστε ότι τα φυτά, εκτός από το ότι έχουν μιτοχόνδριο, έχουν πλασμίδια που είναι επίσης συνέπειες μιας παρόμοιας διαδικασίας εσωτερικοποίησης άλλης μορφής ζωής.
  • Το DNA των μιτοχονδρίων εξελίσσεται (φυσικά)
  • τα μιτοχόνδρια είναι βασικά το ενεργειακό εργοστάσιο του κυττάρου.
  • τα μιτοχόνδρια δεν είναι σε θέση να ζήσουν μόνα τους έξω από ένα ζωντανό κύτταρο (εξ όσων γνωρίζω).

Ορισμοί της ζωής

Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι ο ορισμός της ζωής δεν έχει καμία απολύτως επίδραση στη βιολογία και δεν είναι παρά ένα ζήτημα ονοματολογίας.

Υπάρχουν πολλοί ορισμοί και δεν μπορώ να τους καλύψω όλους εδώ. Ίσως θελήσετε να ρίξετε μια ματιά σε αυτήν τη σελίδα wiki. Ο προηγούμενος σύνδεσμος παραθέτει τις πιο κοινές ιδιότητες που σκεφτόμαστε όταν σκεφτόμαστε τον ορισμό της ζωής.

  • Ομοιοσταση: Ρύθμιση του εσωτερικού περιβάλλοντος για διατήρηση σταθερής κατάστασης. για παράδειγμα, εφίδρωση για μείωση της θερμοκρασίας. Οργάνωση: Να αποτελείται δομικά από ένα ή περισσότερα κύτταρα - τις βασικές μονάδες ζωής.
  • Μεταβολισμός: Μετατροπή της ενέργειας με μετατροπή χημικών και ενέργειας σε κυτταρικά συστατικά (αναβολισμός) και αποσύνθεσης οργανικής ύλης (καταβολισμός). Τα έμβια όντα απαιτούν ενέργεια για τη διατήρηση της εσωτερικής οργάνωσης (ομοιόσταση) και για την παραγωγή των άλλων φαινομένων που σχετίζονται με τη ζωή. [49] Ανάπτυξη: Διατήρηση υψηλότερου ποσοστού αναβολισμού από καταβολισμό. Ένας αναπτυσσόμενος οργανισμός αυξάνεται σε μέγεθος σε όλα τα μέρη του, αντί να συσσωρεύει απλώς ύλη.
  • Προσαρμογή: Η ικανότητα αλλαγής με την πάροδο του χρόνου ως απάντηση στο περιβάλλον. Αυτή η ικανότητα είναι θεμελιώδης για τη διαδικασία της εξέλιξης και καθορίζεται από την κληρονομικότητα, τη διατροφή και τους εξωτερικούς παράγοντες του οργανισμού. Αντίδραση στα ερεθίσματα: Μια απόκριση μπορεί να λάβει πολλές μορφές, από τη συστολή ενός μονοκύτταρου οργανισμού σε εξωτερικές χημικές ουσίες, έως πολύπλοκες αντιδράσεις που περιλαμβάνουν όλες τις αισθήσεις των πολυκυτταρικών οργανισμών. Μια απάντηση εκφράζεται συχνά με κίνηση. για παράδειγμα, τα φύλλα ενός φυτού που στρέφονται προς τον ήλιο (φωτοτροπισμός) και η χημειοταξία.
  • Αναπαραγωγή: Η ικανότητα παραγωγής νέων μεμονωμένων οργανισμών, είτε άσεξου από έναν μονογονεϊκό οργανισμό, είτε σεξουαλικά από δύο μητρικούς οργανισμούς, "με ποσοστό σφάλματος κάτω από το όριο βιωσιμότητας".

Σχετικές ερωτήσεις

Το ερώτημα αν οι ιοί είναι ζωντανοί είναι πολύ συνηθισμένο. Ακολουθούν δύο αναρτήσεις του Biology.SE σχετικά με το θέμα:


Ανάμεσα στα μεγάλα, άλυτα εξελικτικά μυστήρια, η προέλευση των ευκαρυωτικών κυττάρων -κυττάρων με πυρήνες- κατέχει υψηλή θέση. Τα πυρηνικά κύτταρα είναι τα δομικά στοιχεία όλων των πολυκυτταρικών οργανισμών, συμπεριλαμβανομένου και εμάς. Και τροφοδοτούνται από μιτοχόνδρια. Από πού πήραν τα κύτταρα αυτά τα εργοστάσια ενέργειας;

Η πιο δημοφιλής εξελικτική ιστορία για να εξηγήσει πώς ο τελευταίος ευκαρυωτικός κοινός πρόγονος (LECA) πήρε μιτοχόνδρια είναι ότι τα έφαγε. Or μάλλον ότι έτρωγε μικρά μη πυρηνικά κύτταρα (προκαρυωτικά, όπως βακτήρια)-και ότι τότε αυτοί οι προκαρυώτες ανέπτυξαν συμβιωτική σχέση με το κύτταρο ξενιστή, το τροφοδοτούσαν με ενέργεια και μετατρέπονταν σε μιτοχόνδρια. Αυτή η ιστορία, που έγινε δημοφιλής τη δεκαετία του 1970 από τον αείμνηστο Δρ Lynn Margulis, ονομάζεται «σειριακή ενδοσυμβίωση θεωρία». Επειδή οι μονοκύτταροι οργανισμοί και άλλα κύτταρα όπως τα λευκά μας αιμοσφαίρια καταβροχθίζουν τα συντρίμμια και μικρότερους μικροοργανισμούς-μια παρατηρήσιμη διαδικασία που ονομάζεται ενδοσυμβίωση-η θεωρία της σειριακής ενδοσυμβίωσης για την προέλευση των ευκαρυωτικών κυττάρων φαινόταν λογική στους εξελικτιστές. Άλλωστε, σκέφτηκαν ότι τα μιτοχόνδρια και τα προκαρυώτες έχουν κάποιες επιφανειακές ομοιότητες. Και τα δύο είναι μικρά. Και ενώ το μεγαλύτερο μέρος του DNA ενός ευκαρυωτικού κυττάρου βρίσκεται στον πυρήνα του, τα μιτοχόνδρια έχουν κάποιο δικό τους DNA καθώς και ριβοσώματα για να μεταφράσουν τα γονίδια του σε πρωτεΐνες. Το πυρηνικό DNA έχει τη μορφή διπλών ελικοειδών κλώνων, αλλά το μιτοχονδριακό DNA δεν είναι. Αν και το μιτοχονδριακό γονιδίωμα είναι πολύ μικρότερο από ένα βακτηριακό γονιδίωμα, τόσο τα μιτοχόνδρια όσο και τα προκαρυωτικά έχουν κυκλικό DNA.

Επειδή οι πολυκύτταροι οργανισμοί αποτελούνται από ευκαρυωτικά κύτταρα, πολλοί πιστεύουν ότι η εξέλιξη των μιτοχονδρίων ήταν το σκαλοπάτι που τροφοδότησε την πολυκυτταρική εξέλιξη. Ωστόσο, υπάρχουν πολλά προβλήματα με την ιστορία της μιτοχονδριακής εξέλιξης. Επομένως, ακριβώς όταν εξελίχθηκαν τα μιτοχόνδρια, η μοίρα των γονιδίων που λείπουν από τα πρωτομιτοχόνδρια και η ταυτότητα των προγονικών τους βακτηρίων παρέμειναν αμφιλεγόμενα.


Πολιτική απορρήτου

Ημερομηνία έναρξης ισχύος: Οκτώβριος, 2020

Η ακόλουθη Πολιτική Απορρήτου διέπει τις διαδικτυακές πρακτικές συλλογής πληροφοριών της Juniortine Productions, LLC d/b/a The Holistic Psychologist ("Company", “we ” ή “us ”). Συγκεκριμένα, περιγράφει τους τύπους πληροφοριών που συλλέγουμε για εσάς ενώ χρησιμοποιείτε το yourholisticpsychologist.com (το “Site”) και τους τρόπους με τους οποίους χρησιμοποιούμε αυτές τις πληροφορίες. Αυτή η Πολιτική Απορρήτου ισχύει κυρίως για πληροφορίες που συλλέγουμε στο διαδίκτυο.

Δημιουργήσαμε αυτήν την Πολιτική Απορρήτου για να αποδείξουμε τη σταθερή δέσμευσή μας για την προστασία της ιδιωτικής ζωής και της ασφάλειας. Αυτή η Πολιτική Απορρήτου περιγράφει πώς η Εταιρεία μας συλλέγει πληροφορίες από όλους τους τελικούς χρήστες των υπηρεσιών μας στο Διαδίκτυο (οι «Υπηρεσίες»), συμπεριλαμβανομένων εκείνων που έχουν πρόσβαση σε ορισμένες από τις Υπηρεσίες μας αλλά δεν έχουν λογαριασμούς («Επισκέπτες») και εκείνων που ενδέχεται να αγοράσουν Προϊόντα και/ ή πληρώστε ένα τέλος υπηρεσίας για να εγγραφείτε στην Υπηρεσία («Μέλη»).

Διαβάστε προσεκτικά αυτήν την Πολιτική Απορρήτου. Με την επίσκεψη και τη χρήση του ιστότοπου, συμφωνείτε ότι η χρήση του ιστότοπού μας από εσάς και οποιαδήποτε διαφωνία σχετικά με το απόρρητο διέπεται από αυτήν την πολιτική απορρήτου. Σε μια προσπάθεια συμμόρφωσης με τις αλλαγές στην τεχνολογία και την έγκριση νέων κανονισμών και νόμων, μπορεί να χρειαστεί να αλλάξουμε την Πολιτική μας κάποια στιγμή στο μέλλον, οπότε θα δημοσιεύσουμε τις αλλαγές σε αυτήν την Πολιτική Απορρήτου σε αυτόν τον ιστότοπο και ενημερώστε την ημερομηνία έναρξης ισχύος της πολιτικής για να αντικατοπτρίζει την ημερομηνία των αλλαγών. Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον Ιστότοπο αφού δημοσιεύσουμε τυχόν τέτοιες αλλαγές, αποδέχεστε την Πολιτική Απορρήτου όπως έχει τροποποιηθεί.

Εισαγωγή

Ενδέχεται να συλλέγουμε και να αποθηκεύουμε προσωπικές ή άλλες πληροφορίες που μας παρέχετε οικειοθελώς στο Διαδίκτυο κατά τη χρήση του Ιστότοπου (π.χ. όταν βρίσκεστε στον Ιστότοπο ή απαντάτε μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου σε μια λειτουργία που παρέχεται στον Ιστότοπο). Ο ιστότοπος επικοινωνεί μόνο με άτομα που ζητούν συγκεκριμένα να το πράξουμε ή σε περίπτωση που έχουν εγγραφεί για να λαμβάνουν τα μηνύματά μας ή έχουν αγοράσει ένα από τα προϊόντα ή τις υπηρεσίες μας. Ο ιστότοπος συλλέγει προσωπικά στοιχεία ταυτοποίησης από τους χρήστες μας κατά την ηλεκτρονική εγγραφή και τις ηλεκτρονικές αγορές. Γενικά, αυτές οι πληροφορίες περιλαμβάνουν όνομα και διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου για σκοπούς εγγραφής ή συμμετοχής και όνομα, διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου και στοιχεία πιστωτικής κάρτας κατά την αγορά των προϊόντων ή των υπηρεσιών μας. Όλες αυτές οι πληροφορίες μας παρέχονται από εσάς.

Επίσης, συλλέγουμε και αποθηκεύουμε πληροφορίες που δημιουργούνται αυτόματα καθώς περιηγείστε διαδικτυακά στον Ιστότοπο. Για παράδειγμα, ενδέχεται να συλλέξουμε πληροφορίες σχετικά με τη σύνδεση του υπολογιστή σας στο Διαδίκτυο, γεγονός που μας επιτρέπει, μεταξύ άλλων, να βελτιώσουμε την παράδοση των ιστοσελίδων μας σε εσάς και να μετρήσουμε την επισκεψιμότητα στον Ιστότοπο. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιήσουμε μια τυπική λειτουργία που βρίσκεται στο λογισμικό του προγράμματος περιήγησης που ονομάζεται “cookie ” για να βελτιώσουμε την εμπειρία σας με τον Ιστότοπο και web beacons, για να αποκτήσετε πρόσβαση σε cookie, να μετρήσετε χρήστες που επισκέπτονται τον Ιστότοπο, ημερομηνία και ώρα επισκέψεων, σελίδες προβολή, χρόνος που αφιερώθηκε στον ιστότοπό μας, ιστότοποι που επισκεφτήκαμε πριν και μετά τον ιστότοπό μας, διευθύνσεις IP ή ανοιχτά μηνύματα ηλεκτρονικού ταχυδρομείου με μορφή HTML.

Χρησιμοποιούμε τις πληροφορίες που συλλέγουμε από εσάς ενώ χρησιμοποιείτε τον Ιστότοπο με διάφορους τρόπους, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης των πληροφοριών για την προσαρμογή των χαρακτηριστικών διαφήμισης που εμφανίζονται στον Ιστότοπο και, καθιστώντας άλλες προσφορές στη διάθεσή σας μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου, άμεσου ταχυδρομείου ή με άλλο τρόπο.

Λάβετε υπόψη σας ότι κάθε φορά που θέτετε οικειοθελώς τα προσωπικά σας στοιχεία διαθέσιμα για προβολή από τρίτα μέρη στο Διαδίκτυο – για παράδειγμα σε πίνακες μηνυμάτων, αρχεία καταγραφής ιστού, μέσω email ή σε περιοχές συνομιλίας –, αυτές οι πληροφορίες μπορούν να προβληθούν, να συλλεχθούν και να χρησιμοποιηθούν από άλλους εκτός από εμάς. Δεν μπορούμε να είμαστε υπεύθυνοι για οποιαδήποτε μη εξουσιοδοτημένη χρήση τέτοιων πληροφοριών από τρίτους.

Ορισμένοι από τρίτους διαφημιστές και διακομιστές διαφημίσεων που τοποθετούν και παρουσιάζουν διαφημίσεις στον Ιστότοπο ενδέχεται επίσης να συλλέγουν πληροφορίες από εσάς μέσω cookies, web beacons ή παρόμοιων τεχνολογιών. Αυτοί οι διαφημιστές τρίτων και οι διακομιστές διαφημίσεων μπορούν να χρησιμοποιήσουν τις πληροφορίες που συλλέγουν για να βοηθήσουν στην παρουσίαση των διαφημίσεών τους, στη μέτρηση και την έρευνα της αποτελεσματικότητας των διαφημίσεων και για άλλους σκοπούς. Η χρήση και η συλλογή των πληροφοριών σας από αυτούς τους διαφημιστές τρίτων και τους διακομιστές διαφημίσεων διέπεται από τη σχετική πολιτική απορρήτου τρίτων και δεν καλύπτεται από την Πολιτική Απορρήτου μας. Πράγματι, οι πολιτικές απορρήτου αυτών των διαφημιστών τρίτων και των διακομιστών διαφημίσεων μπορεί να διαφέρουν από τις δικές μας. Εάν έχετε οποιεσδήποτε ανησυχίες σχετικά με τη χρήση cookie ή διαδικτυακών φάρων από τρίτους ή τη χρήση των πληροφοριών σας, θα πρέπει να επισκεφτείτε τον ιστότοπο αυτού του μέρους και να αναθεωρήσετε την πολιτική απορρήτου του.

Ο ιστότοπος περιλαμβάνει επίσης συνδέσμους προς άλλους ιστότοπους και παρέχει πρόσβαση σε προϊόντα και υπηρεσίες που προσφέρονται από τρίτα μέρη, των οποίων τις πολιτικές απορρήτου δεν ελέγχουμε. Όταν αποκτάτε πρόσβαση σε άλλο ιστότοπο ή αγοράζετε προϊόντα ή υπηρεσίες τρίτων μέσω του ιστότοπου, η χρήση οποιασδήποτε πληροφορίας που παρέχετε διέπεται από την πολιτική απορρήτου του χειριστή του ιστότοπου που επισκέπτεστε ή του παρόχου τέτοιων προϊόντων ή υπηρεσιών.

Σημειώστε επίσης ότι καθώς η επιχείρησή μας αναπτύσσεται, ενδέχεται να αγοράζουμε ή να πουλάμε διάφορα περιουσιακά στοιχεία. Στην απίθανη περίπτωση που πουλήσουμε ορισμένα ή όλα τα περιουσιακά μας στοιχεία ή ένας ή περισσότεροι από τους ιστότοπούς μας αποκτηθούν από άλλη εταιρεία, πληροφορίες σχετικά με τους χρήστες μας ενδέχεται να περιλαμβάνονται στα μεταβιβαζόμενα περιουσιακά στοιχεία.

Προσωπικά στοιχεία που συλλέγει η εταιρεία μας και πώς χρησιμοποιούνται

Εισαγωγή

Τα μέλη ενδέχεται να κληθούν να παράσχουν ορισμένα προσωπικά στοιχεία όταν εγγραφούν στα Προϊόντα ή τις Υπηρεσίες μας, συμπεριλαμβανομένου του ονόματος, της διεύθυνσης ηλεκτρονικού ταχυδρομείου και των στοιχείων χρέωσης (όπως αριθμός πιστωτικής κάρτας). Οι προσωπικές πληροφορίες που συλλέγονται από τα Μέλη κατά τη διαδικασία εγγραφής (ή οποιαδήποτε άλλη στιγμή) χρησιμοποιούνται κυρίως για να παρέχουν μια προσαρμοσμένη εμπειρία κατά τη χρήση των Προϊόντων και των Υπηρεσιών μας. Οι πληροφορίες σας δεν θα γνωστοποιηθούν ποτέ, δεν θα αποτελέσουν αντικείμενο συναλλαγών, της άδειας χρήσης ή της πώλησης σε τρίτους. Ωστόσο, ενδέχεται να κάνουμε περιορισμένη αποκάλυψη προσωπικών πληροφοριών υπό τις συγκεκριμένες συνθήκες που περιγράφονται παρακάτω.

Τα είδη των πληροφοριών που συλλέγουμε και αποθηκεύουμε

Ορισμένες από τις πληροφορίες που ενδέχεται να συλλέξουμε για εσάς και να αποθηκεύσουμε σε σχέση με την παροχή και την εκπλήρωση των υπηρεσιών μας προς εσάς μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • Ονομα
  • Ηλικία
  • Διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου
  • Ταχυδρομική διεύθυνση
  • Αριθμός τηλεφώνου
  • Καλυμμένες πληροφορίες πιστωτικής κάρτας με τη μορφή διακριτικού
  • Πηγή κυκλοφορίας
  • Τυχόν σημειώσεις ή μαρτυρίες που παρέχετε

Πώς χρησιμοποιούμε τα προσωπικά σας στοιχεία

Οι παραπάνω προσωπικές πληροφορίες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τους ακόλουθους σκοπούς:

  • Για να λειτουργήσουμε, να βελτιώσουμε ή να προωθήσουμε την Υπηρεσία μας
  • Για την παροχή εξυπηρέτησης ή υποστήριξης πελατών
  • Για την επεξεργασία πληρωμών
  • Για να επικοινωνήσουμε μαζί σας
    • Όταν έχετε επιλέξει να λαμβάνετε μηνύματα ηλεκτρονικού ταχυδρομείου
    • Για να απαντήσετε στα ερωτήματά σας μέσω email. Συγκεκριμένα, όταν οι Επισκέπτες ή τα Μέλη στέλνουν ερωτήματα μέσω email σε εμάς, η διεύθυνση email επιστροφής χρησιμοποιείται για την απάντηση στο ερώτημα email που λαμβάνουμε. Δεν χρησιμοποιούμε τη διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου επιστροφής για οποιονδήποτε άλλο σκοπό, ούτε τη μοιραζόμαστε με τρίτους.
    • Ιστορικό αγορών
    • Αναφορές πωλήσεων
    • Συμπεριφορά στον ιστότοπο
    • Το email κάνει κλικ και ανοίγει
    • Μάρκετινγκ μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου
    • Διαφήμιση, συμπεριλαμβανομένης της επαναστόχευσης μέσω Google και Facebook
    • Ειδοποιήσεις

    Ποιος έχει πρόσβαση στα δεδομένα σας εντός του Οργανισμού μας

    Εντός του οργανισμού μας, η πρόσβαση στα δεδομένα σας περιορίζεται σε εκείνα τα άτομα που απαιτούν πρόσβαση για να σας παράσχουν τα Προϊόντα και τις Υπηρεσίες που αγοράζετε από εμάς, να επικοινωνήσουν μαζί σας και να απαντήσουν στα ερωτήματά σας, συμπεριλαμβανομένων των αιτημάτων επιστροφής χρημάτων. Οι εργαζόμενοι έχουν πρόσβαση μόνο σε δεδομένα "πρέπει να γνωρίζουν".

    Με ποιον μοιραζόμαστε τα δεδομένα σας εκτός του οργανισμού μας και γιατί

    Μη συνδεδεμένα τρίτα μέρη.
    Δεν θα μοιραστούμε ούτε θα μεταφέρουμε τα δεδομένα σας σε μη συνδεδεμένα τρίτα μέρη χωρίς τη συγκατάθεσή σας. Ενδέχεται να χρησιμοποιήσουμε παρόχους υπηρεσιών σε σχέση με τη λειτουργία και τη βελτίωση του Ιστότοπου, για να βοηθήσουμε σε ορισμένες λειτουργίες, όπως επεξεργασία πληρωμών, μετάδοση email, φιλοξενία δεδομένων, διαχείριση των διαφημίσεών μας, εκπλήρωση πωλήσεων προϊόντων και ορισμένες πτυχές της τεχνικής υποστήριξης και πελατών μας. Θα λάβουμε μέτρα για να διασφαλίσουμε ότι αυτοί οι πάροχοι υπηρεσιών έχουν πρόσβαση, επεξεργάζονται και αποθηκεύουν πληροφορίες για εσάς μόνο για τους σκοπούς που εξουσιοδοτούμε, με την επιφύλαξη των υποχρεώσεων εμπιστευτικότητας, μεταξύ άλλων μέσω της εκτέλεσης Συμφωνιών απορρήτου δεδομένων που συμμορφώνονται με τον GDPR και CCPA, ανάλογα με την περίπτωση.

    Αρχές.
    Ενδέχεται να έχουμε πρόσβαση, να διατηρήσουμε και να αποκαλύψουμε πληροφορίες σχετικά με εσάς σε τρίτα μέρη, συμπεριλαμβανομένου του περιεχομένου των μηνυμάτων, εάν πιστεύουμε ότι η αποκάλυψη είναι σύμφωνη ή απαιτείται από την ισχύουσα νομοθεσία, κανονισμό, νομική διαδικασία ή ελέγχους. Ενδέχεται επίσης να αποκαλύψουμε πληροφορίες σχετικά με εσάς εάν πιστεύουμε ότι οι ενέργειές σας δεν συνάδουν με τους Όρους Παροχής Υπηρεσιών ή τις σχετικές οδηγίες και πολιτικές, ή εάν είναι απαραίτητο για την προστασία των δικαιωμάτων, της περιουσίας ή της ασφάλειας ή την πρόληψη απάτης ή κατάχρησης Εταιρείας ή άλλων Το

    Γιατί αποθηκεύουμε πληροφορίες που συλλέγουμε από εσάς

    Διατηρούμε ορισμένες πληροφορίες που συλλέγουμε από εσάς ενώ είστε μέλος στον Ιστότοπο, και σε ορισμένες περιπτώσεις όπου έχετε διαγράψει τον λογαριασμό σας, για τους ακόλουθους λόγους:

    • Μπορείτε λοιπόν να χρησιμοποιήσετε τον Ιστότοπό μας
    • Για να διασφαλίσουμε ότι δεν επικοινωνούμε μαζί σας εάν μας το ζητήσατε
    • Για να σας παρέχει επιστροφή χρημάτων, εάν δικαιούστε
    • Για καλύτερη κατανόηση της επισκεψιμότητας στον Ιστότοπό μας, ώστε να μπορούμε να παρέχουμε σε όλα τα μέλη την καλύτερη δυνατή εμπειρία
    • Για τον εντοπισμό και την αποτροπή κατάχρησης του Ιστότοπού μας, παράνομων δραστηριοτήτων και παραβιάσεων των Όρων Παροχής Υπηρεσιών και
    • Για συμμόρφωση με τις ισχύουσες νομικές, φορολογικές ή λογιστικές απαιτήσεις.

    Όταν δεν έχουμε καμία τρέχουσα νόμιμη επιχειρηματική ανάγκη να επεξεργαστούμε τα στοιχεία σας, είτε θα τα διαγράψουμε είτε θα τα κατονομάσουμε.

    Cookies και εργαλεία παρακολούθησης

    Χρησιμοποιούμε cookies για να σας βοηθήσουμε να διευκολύνετε τη χρήση του ιστότοπού μας, όπως:

    • Για να θυμάστε τις προτιμήσεις χώρας και γλώσσας
    • Για την παροχή πληροφοριών που ταιριάζουν με τα ενδιαφέροντά σας
    • Για να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε το κοινό και τα πρότυπα επισκεψιμότητας
    • Για να σας επιτρέψουμε να συνδέεστε αυτόματα σε προγράμματα και τμήματα του ιστότοπού μας που απαιτούν συμμετοχή
    • Για να διαχειριστείτε και να παρουσιάσετε πληροφορίες ιστότοπου που εμφανίζονται στον ιστότοπό μας και θα είναι ειδικά για εσάς

    Χρησιμοποιούμε επίσης Web Beacon για να συλλέξουμε μη προσωπικά δεδομένα σχετικά με τον τρόπο που χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, όπως πόσο καιρό επισκέπτεστε τη σελίδα μας, ποιο πρόγραμμα περιήγησης ιστού χρησιμοποιείτε, ποιο είναι το λειτουργικό σας σύστημα και ποιος είναι ο πάροχος υπηρεσιών Διαδικτύου σας. Επιπλέον, χρησιμοποιούμε επίσης τα δεδομένα του Google Analytics και το cookie DoubleClick για την προβολή διαφημίσεων με βάση τις προηγούμενες επισκέψεις ενός χρήστη στον ιστότοπό μας. Αυτά τα δεδομένα συλλέγονται από χιλιάδες επισκέψεις στον ιστότοπο και αναλύονται στο σύνολό τους. Αυτό μας βοηθά να δημιουργήσουμε έναν καλύτερο ιστότοπο που να ταιριάζει στις ανάγκες των επισκεπτών μας.

    Χρησιμοποιούμε επίσης Web Beacon για να συλλέξουμε μη προσωπικά δεδομένα σχετικά με τον τρόπο που χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, όπως πόσο καιρό επισκέπτεστε τη σελίδα μας, ποιο πρόγραμμα περιήγησης ιστού χρησιμοποιείτε, ποιο είναι το λειτουργικό σας σύστημα και ποιος είναι ο πάροχος υπηρεσιών Διαδικτύου σας. Επιπλέον, χρησιμοποιούμε επίσης δεδομένα του Google Analytics και το cookie DoubleClick για την προβολή διαφημίσεων με βάση τις προηγούμενες επισκέψεις ενός χρήστη στον ιστότοπό μας. Αυτά τα δεδομένα συλλέγονται από χιλιάδες επισκέψεις στον ιστότοπο και αναλύονται στο σύνολό τους. Αυτό μας βοηθά να δημιουργήσουμε έναν καλύτερο ιστότοπο που να ανταποκρίνεται στις ανάγκες των επισκεπτών μας.

    Αποκαλύψεις διαφημιζόμενων

    Google Analytics

    Χρησιμοποιούμε τις δυνατότητες του Google Analytics Advertiser για τη βελτιστοποίηση της επιχείρησής μας. Οι δυνατότητες του διαφημιζόμενου περιλαμβάνουν:

    • Επαναληπτικό μάρκετινγκ με το Google Analytics
    • Αναφορά εμφανίσεων του Δικτύου εμφάνισης Google
    • Ενσωματώσεις DoubleClick Platform
    • Δημογραφικά στοιχεία και αναφορές ενδιαφέροντος του Google Analytics

    Ενεργοποιώντας αυτές τις δυνατότητες εμφάνισης Google Analytics, απαιτείται να ειδοποιήσουμε τους επισκέπτες μας αποκαλύπτοντας τη χρήση αυτών των δυνατοτήτων και ότι εμείς και τρίτοι προμηθευτές χρησιμοποιούμε cookie πρώτου μέρους (όπως το cookie του Google Analytics) ή άλλα αναγνωριστικά πρώτου μέρους, και cookie τρίτου μέρους (όπως το cookie DoubleClick) ή άλλα αναγνωριστικά τρίτων μαζί για τη συλλογή δεδομένων σχετικά με τις δραστηριότητές σας στον Ιστότοπό μας. Μεταξύ άλλων χρήσεων, αυτό μας επιτρέπει να επικοινωνήσουμε μαζί σας εάν αρχίσετε να συμπληρώνετε τη φόρμα check-out, αλλά την εγκαταλείπετε πριν από τη συμπλήρωση με ένα email που σας υπενθυμίζει να ολοκληρώσετε την παραγγελία σας. Η λειτουργία "Επαναληπτικό μάρκετινγκ" μας επιτρέπει να προσεγγίσουμε άτομα που επισκέφτηκαν προηγουμένως τον Ιστότοπό μας και να αντιστοιχίσουμε το σωστό κοινό με το σωστό διαφημιστικό μήνυμα.

    Μπορείτε να εξαιρεθείτε από τη χρήση cookie από την Google επισκέπτοντας τις ρυθμίσεις διαφημίσεων της Google και/ή μπορείτε να εξαιρεθείτε από τη χρήση cookie από τρίτους προμηθευτές και#8217, επισκεπτόμενοι τη σελίδα εξαίρεσης της Πρωτοβουλίας Διαφήμισης Δικτύου.

    Ως διαφημιστές στο Facebook και μέσω της σελίδας μας στο Facebook, (όχι το Facebook) ενδέχεται να συλλέγουμε περιεχόμενο ή πληροφορίες από έναν χρήστη του Facebook και οι πληροφορίες αυτές μπορούν να χρησιμοποιηθούν με τον ίδιο τρόπο που καθορίζεται στην παρούσα Πολιτική Απορρήτου. Συναινείτε στη συλλογή τέτοιων πληροφοριών από εμάς.

    Τηρούμε τους περιορισμούς χρήσης δεδομένων του Facebook.

    – Οποιαδήποτε δεδομένα διαφημίσεων συλλέγονται, λαμβάνονται ή προέρχονται από τη διαφήμισή μας στο Facebook ("Δεδομένα διαφήμισης Facebook") μοιράζονται μόνο με κάποιον που ενεργεί για λογαριασμό μας, όπως ο πάροχος υπηρεσιών μας. Είμαστε υπεύθυνοι να διασφαλίσουμε ότι οι πάροχοι υπηρεσιών μας προστατεύουν τυχόν διαφημιστικά δεδομένα του Facebook ή οποιεσδήποτε άλλες πληροφορίες που λαμβάνονται από εμάς, περιορίζουμε τη χρήση όλων αυτών των πληροφοριών και τις διατηρούμε εμπιστευτικές και ασφαλείς.

    – Δεν χρησιμοποιούμε δεδομένα διαφήμισης στο Facebook για οποιονδήποτε σκοπό (συμπεριλαμβανομένης της επαναστοχεύσεως, της ανάμειξης δεδομένων σε πολλές καμπάνιες διαφημιζομένων ή της επιτρεπόμενης επαναπροώθησης ή της ανακατεύθυνσης με ετικέτες), εκτός από συνολική και ανώνυμη βάση (εκτός εάν επιτρέπεται από το Facebook) και μόνο για αξιολογήσουμε την απόδοση και την αποτελεσματικότητα των διαφημιστικών μας καμπανιών στο Facebook.

    – Δεν χρησιμοποιούμε δεδομένα διαφήμισης στο Facebook, συμπεριλαμβανομένων των κριτηρίων στόχευσης για μια διαφήμιση στο Facebook, για τη δημιουργία, προσάρτηση, επεξεργασία, επιρροή ή αύξηση των προφίλ χρηστών, συμπεριλαμβανομένων των προφίλ που σχετίζονται με οποιοδήποτε αναγνωριστικό κινητής συσκευής ή άλλο μοναδικό αναγνωριστικό που προσδιορίζει οποιοδήποτε συγκεκριμένο χρήστη, πρόγραμμα περιήγησης, υπολογιστή ή συσκευή.

    – Δεν μεταφέρουμε δεδομένα διαφημίσεων στο Facebook (συμπεριλαμβανομένων ανώνυμων, συγκεντρωτικών ή παραγόμενων δεδομένων) σε οποιοδήποτε δίκτυο διαφημίσεων, ανταλλαγή διαφημίσεων, μεσίτη δεδομένων ή άλλη υπηρεσία σχετική με διαφημίσεις ή δημιουργία εσόδων.

    Κανονισμός Ασφάλειας Δεδομένων και Προστασίας Προσωπικών Δεδομένων

    Η δέσμευση της εταιρείας μας για την ασφάλεια των δεδομένων

    Εφαρμόζουμε μια ποικιλία διοικητικών, διαχειριστικών και τεχνικών μέτρων ασφαλείας για να βοηθήσουμε στην προστασία των προσωπικών σας δεδομένων. Η Εταιρεία μας διαθέτει διάφορα πρότυπα εσωτερικού ελέγχου που αφορούν συγκεκριμένα το χειρισμό προσωπικών πληροφοριών. Αυτά περιλαμβάνουν ορισμένα στοιχεία ελέγχου για τη διαφύλαξη των πληροφοριών που συλλέγουμε στο διαδίκτυο. Οι υπάλληλοί μας εκπαιδεύονται να κατανοούν και να συμμορφώνονται με αυτούς τους ελέγχους και κοινοποιούμε στους υπαλλήλους μας την Πολιτική Απορρήτου, τις πρακτικές και τις οδηγίες μας. Ωστόσο, ενώ προσπαθούμε να προστατεύσουμε τα προσωπικά σας στοιχεία, πρέπει επίσης να λάβετε μέτρα για την προστασία των πληροφοριών σας. Σας παροτρύνουμε να λάβετε κάθε προληπτικό μέτρο για να προστατεύσετε τα προσωπικά σας στοιχεία ενώ βρίσκεστε στο Διαδίκτυο.

    Επιπλέον, ενώ καταβάλλουμε κάθε δυνατή προσπάθεια για να διασφαλίσουμε την ακεραιότητα και την ασφάλεια του δικτύου και των συστημάτων μας, δεν μπορούμε να εγγυηθούμε ότι τα μέτρα ασφαλείας μας θα αποτρέψουν τρίτους «χάκερ» από την παράνομη λήψη αυτών των πληροφοριών. Εάν ανακαλύψουμε μια παραβίαση ασφαλείας που επηρεάζει τα δεδομένα σας, θα καταβληθεί κάθε δυνατή προσπάθεια για την παροχή ειδοποίησης εντός 72 ωρών από τη στιγμή που η ομάδα μας μάθει το περιστατικό.

    Γενικός Κανονισμός Προστασίας Δεδομένων (GDPR)

    Ο GDPR τέθηκε σε ισχύ στις 25 Μαΐου 2018 και προορίζεται για την προστασία των δεδομένων των πολιτών της Ευρωπαϊκής Ένωσης (ΕΕ).

    Ως εταιρεία που εμπορεύεται τον ιστότοπο, το περιεχόμενο, τα προϊόντα ή/και τις υπηρεσίες της στο Διαδίκτυο, δεν στοχεύουμε συγκεκριμένα το μάρκετινγκ στην ΕΕ ή δεν δραστηριοποιούμαστε εντός ή προς την ΕΕ με κανένα ουσιαστικό τρόπο. Εάν τα δεδομένα που μας παρέχετε κατά τη χρήση του ιστότοπού μας, του περιεχομένου, των προϊόντων ή/και των υπηρεσιών μας διέπονται από τον GDPR, θα συμμορφωνόμαστε με τα σχετικά τμήματα του Κανονισμού.

    Εάν είστε κάτοικος του Ευρωπαϊκού Οικονομικού Χώρου (ΕΟΧ) ή έχετε πρόσβαση σε αυτόν τον ιστότοπο από τον ΕΟΧ, ενδέχεται να έχετε το δικαίωμα να ζητήσετε: πρόσβαση, διόρθωση, διαγραφή φορητότητας και περιορισμό ή αντίρρηση επεξεργασίας, τα προσωπικά σας δεδομένα, από εμάς. Αυτό περιλαμβάνει το «δικαίωμα να ξεχαστείς».

    Για να υποβάλετε οποιοδήποτε από αυτά τα αιτήματα, επικοινωνήστε με την επικοινωνία GDPR στη διεύθυνση [email  protected]

    Νόμος για την προστασία της ιδιωτικής ζωής στην Καλιφόρνια (CCPA)

    Το CCPA τέθηκε σε ισχύ την 1η Ιανουαρίου 2020 και προορίζεται για την προστασία των δεδομένων των κατοίκων της Καλιφόρνιας.

    Εάν είστε κάτοικος Καλιφόρνιας, έχετε ορισμένα δικαιώματα σε σχέση με τα δεδομένα σας. Ανταποκρινόμαστε σε όλα τα αιτήματα που λαμβάνουμε από άτομα που επιθυμούν να ασκήσουν τα δικαιώματα προστασίας δεδομένων τους σύμφωνα με την ισχύουσα νομοθεσία περί προστασίας δεδομένων. Μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας στέλνοντας ένα email στο [email  protected]

    Τα δικαιώματα που μπορεί να έχετε, περιλαμβάνουν:

    • Αίτημα διαγραφής των πληροφοριών σας.
      • Εάν ζητήσετε να διαγραφεί ο λογαριασμός σας, θα χάσετε την πρόσβαση σε όλα τα προγράμματά μας στα οποία είστε ενεργά εγγεγραμμένος.

      Δήλωση απορρήτου για παιδιά ’

      Αυτή η δήλωση απορρήτου των παιδιών εξηγεί τις πρακτικές μας σχετικά με τη συλλογή και χρήση προσωπικών πληροφοριών στο διαδίκτυο από παιδιά κάτω των δεκατριών ετών και παρέχει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με τα δικαιώματά τους βάσει της ομοσπονδιακής νομοθεσίας σχετικά με αυτές τις πληροφορίες.

      • Αυτός ο ιστότοπος δεν απευθύνεται σε παιδιά ηλικίας κάτω των δεκατριών ετών και ΔΕΝ συλλέγουμε εν γνώσει μας προσωπικά αναγνωρίσιμες πληροφορίες από παιδιά κάτω των δεκατριών ετών ως μέρος του ιστότοπου. Ελέγχουμε τους χρήστες που επιθυμούν να παράσχουν προσωπικές πληροφορίες προκειμένου να αποτρέψουμε χρήστες κάτω των δεκατριών ετών από την παροχή τέτοιων πληροφοριών. Εάν αντιληφθούμε ότι έχουμε λάβει κατά λάθος στοιχεία προσωπικής ταυτοποίησης από χρήστη κάτω των δεκατριών ετών ως μέρος του Ιστότοπου, θα διαγράψουμε αυτές τις πληροφορίες από τα αρχεία μας. Εάν αλλάξουμε τις πρακτικές μας στο μέλλον, θα λάβουμε προηγούμενη, επαληθεύσιμη γονική συναίνεση πριν συλλέξουμε τυχόν προσωπικά αναγνωρίσιμες πληροφορίες από παιδιά ηλικίας κάτω των δεκατριών ετών ως μέρος της Ιστοσελίδας.
      • Επειδή δεν συλλέγουμε στοιχεία προσωπικής ταυτοποίησης από παιδιά κάτω των δεκατριών ετών ως μέρος του Ιστότοπου, ΔΕΝ διανέμουμε επίσης εν γνώσει μας αυτές τις πληροφορίες σε τρίτους.
      • ΔΕΝ επιτρέπουμε εν γνώσει μας παιδιά κάτω των δεκατριών ετών να δημοσιεύουν ή να διανέμουν δημόσια προσωπικά στοιχεία επαφής μέσω του Ιστότοπου.
      • Επειδή δεν συλλέγουμε πληροφορίες προσωπικής ταυτοποίησης από παιδιά ηλικίας κάτω των δεκατριών ετών ως μέρος της Ιστοσελίδας, ΔΕΝ εξαρτάμε τη συμμετοχή ενός παιδιού κάτω των δεκατριών ετών στις διαδικτυακές δραστηριότητες του Ιστότοπου με την παροχή προσωπικών στοιχείων ταυτοποίησης.

      Συμμόρφωση CAN-SPAM

      • Τηρούμε αυστηρά τις υποχρεώσεις μας για συμμόρφωση με τους νόμους κατά του SPAM.
      • Όλα τα μηνύματα ηλεκτρονικού ταχυδρομείου που σας αποστέλλονται από την Juniortine Productions, Inc. περιλαμβάνουν έναν σύνδεσμο κατάργησης εγγραφής.
      • Μπορείτε να αφαιρέσετε τον εαυτό σας ανά πάσα στιγμή από τη λίστα αλληλογραφίας μας κάνοντας κλικ στον σύνδεσμο κατάργησης εγγραφής που βρίσκεται σε κάθε επικοινωνία που σας στέλνουμε.
      • Θα σας αφαιρέσουμε αμέσως από τη λίστα αλληλογραφίας μας.
      • Επιπλέον, όλα τα μηνύματα ηλεκτρονικού ταχυδρομείου από εμάς θα έχουν ένα σαφές πεδίο "Από" που μας προσδιορίζει ως αποστολέα και θα περιέχει τη διεύθυνσή μας για λόγους επικοινωνίας.

      Αναθεωρήσεις αυτής της πολιτικής

      Η Εταιρεία μας διατηρεί το δικαίωμα να αναθεωρήσει, να τροποποιήσει ή να τροποποιήσει αυτήν την πολιτική, τους Όρους Παροχής Υπηρεσιών και τις άλλες πολιτικές και συμφωνίες μας ανά πάσα στιγμή και με οποιονδήποτε τρόπο, ενημερώνοντας αυτήν την ανάρτηση.

      Πού να κατευθύνουμε ερωτήσεις σχετικά με την πολιτική απορρήτου μας

      Εάν έχετε οποιεσδήποτε ερωτήσεις σχετικά με την παρούσα Πολιτική Απορρήτου ή τις πρακτικές που περιγράφονται εδώ, μπορείτε να επικοινωνήσετε μαζί μας μέσω των στοιχείων επικοινωνίας που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.
      [email  προστατευμένο]


      Αλλαγές στον τρόπο ζωής που μπορεί να βελτιώσουν τη μιτοχονδριακή λειτουργία

      1) Διαλείπουσα νηστεία

      Ο περιορισμός των θερμίδων και η νηστεία κατά διαστήματα, όπως για συγκεκριμένες ώρες της ημέρας, μειώνουν τα επίπεδα ενέργειας στο σώμα. Για αντιστάθμιση, αυξάνονται τα επίπεδα NAD+, γεγονός που αυξάνει την ικανότητα των μιτοχονδρίων να παράγουν ΑΤΡ. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μια επακόλουθη αύξηση των επιπέδων ATP λόγω βελτιωμένης μιτοχονδριακής λειτουργίας. Αυτό είναι ακόμα μόνο μια επιστημονική υπόθεση, ωστόσο [2].

      2) Άσκηση

      Με παρόμοιο τρόπο με τον περιορισμό των θερμίδων και τη νηστεία, η άσκηση εξαντλεί την ενέργεια από το σώμα. Αυτό, με τη σειρά του, βελτιώνει τη λειτουργία των μιτοχονδρίων αυξάνοντας τη διαθεσιμότητα των μορίων NAD+ που απαιτούνται για την παραγωγή του ATP, σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες [2].

      Επιπλέον, η άσκηση απαιτεί ενέργεια από τους μύες για να τρέξει και παρέχει οξυγόνο σε όλο το σώμα. Η συνεχής άσκηση αυξάνει τον αριθμό των μιτοχονδρίων στα μυϊκά κύτταρα, έτσι ώστε να μπορούν να παρέχονται επαρκή επίπεδα ATP για χρήση κατά τη διάρκεια της άσκησης [3].

      Στην πραγματικότητα, μια μελέτη σε 8 υγιείς ηλικιωμένους εθελοντές διαπίστωσε ότι μόνο 2 εβδομάδες διαλειμματικής προπόνησης υψηλής έντασης (HIIT) αύξησε σημαντικά τη μιτοχονδριακή λειτουργία στους μυς. Θα πρέπει να ενθαρρυνθούν πρόσθετες μελέτες [4].

      3) oldυχρή έκθεση

      Οι κρύες θερμοκρασίες έχουν βαθιά επίδραση στον αριθμό των μιτοχονδρίων στα ζώα. Η έκθεση των αρουραίων σε κολύμπι σε χαμηλές θερμοκρασίες (23 & βαθμοί C) αύξησε την παραγωγή μιτοχονδρίων αυξάνοντας την πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για την έναρξη της μιτοχονδριακής σύνθεσης (PGC-1alpha) [5].

      Παρόμοια αποτελέσματα παρατηρήθηκαν σε αρουραίους & κύτταρα ήπατος και σκελετικών μυών μετά από έκθεση σε κρύο για 15 ημέρες. Αυτά τα ευρήματα δεν έχουν επιβεβαιωθεί σε ανθρώπους [6].

      4) Κετογονική δίαιτα

      Η κετογονική δίαιτα είναι μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες που υποστηρίζεται ότι μετατρέπει το σώμα σας από τρέξιμο με υδατάνθρακες σε τρέξιμο με λίπη [7].

      Όταν τα λίπη διασπώνται για ενέργεια, παράγονται μικρά μόρια που ονομάζονται κετονοσώματα. Αυτά τα μόρια χρησιμοποιούνται για την παραγωγή ΑΤΡ αντί για γλυκόζη. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτό οδηγεί σε βελτιωμένη λειτουργία μιτοχονδρίων (PGC-1alpha, SIRT1/3, ενεργοποίηση AMPK), υψηλότερα επίπεδα ATP από την αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων και συνολική κυτταρική υγεία [7].

      Μια μελέτη διαπίστωσε ότι μια κετογονική δίαιτα επιβράδυνε τη μιτοχονδριακή μυοπάθεια (μυϊκή ασθένεια) σε ποντίκια εν μέρει αυξάνοντας τον αριθμό των νέων μιτοχονδρίων (μιτοχονδριακή βιογένεση). Οι ανθρώπινες μελέτες λείπουν [8].


      Μέσα σχεδόν σε κάθε κύτταρο στο σώμα μας ζουν μικρές μονάδες παραγωγής ενέργειας γνωστές ως μιτοχόνδρια. Αυτά τα μικροσκοπικά οργανίδια, με το δικό τους γονιδίωμα, παράγουν κυρίως τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), το καύσιμο από το οποίο εξαρτώνται τα κύτταρά σας για να λειτουργήσουν. Εάν κάτι πάει στραβά στην αλυσίδα των μιτοχονδριακών συστατικών μεταφοράς ηλεκτρονίων που παράγουν τελικά ATP, προκύπτει ασθένεια.

      "Η παραγωγή ATP είναι το μόνο σύστημα στο σώμα που βρίσκεται υπό διπλό γενετικό έλεγχο", λέει η Joeva J. Barrow, Nutritional Sciences. «Τα πυρηνικά σας γονίδια και τα μιτοχονδριακά σας γονίδια συνεργάζονται για να κάνουν το σύστημα λειτουργικό. Οποιοδήποτε ελάττωμα σε οποιοδήποτε γονιδίωμα οδηγεί σε ασθένεια, επειδή εάν δεν μπορείτε να παράγετε αρκετό ATP, τότε δεν έχετε αρκετή ενέργεια στο σώμα σας και τα κύτταρά σας αρχίζουν να πεθαίνουν. Συνήθως οι ιστοί που είναι πολύ ενεργητικοί και απαιτούν πολύ ΑΤΡ, όπως ο εγκέφαλος, η καρδιά και οι μύες, είναι περισσότερο ευαίσθητοι ».

      Μιτοχονδριακές διαταραχές, τι είναι αυτές

      Δεν υπάρχει θεραπεία για μιτοχονδριακές διαταραχές, οι οποίες είναι δύσκολο να διαγνωστούν και αδύνατο να αντιμετωπιστούν. Καταλήγουν σε πολύπλοκες ασθένειες που δεν είναι καθόλου οικεία, όπως μιτοχονδριακή εγκεφαλομυοπάθεια, γαλακτική οξέωση και επεισόδια παρόμοια με εγκεφαλικό επεισόδιο (MELAS) και κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber (LHON), ωστόσο είναι πιο κοινά από ό, τι οι περισσότεροι άνθρωποι συνειδητοποιούν. Ένας στους 4.500 ανθρώπους πάσχει από μιτοχονδριακή νόσο και ένας στους 200 δεν παρουσιάζει συμπτώματα αλλά φέρει μια μιτοχονδριακή μετάλλαξη που μπορεί να προκαλέσει ασθένεια αργότερα στη ζωή ή όταν μεταδοθεί στην επόμενη γενιά. Αυτοί οι ασυμπτωματικοί φορείς είναι όλες γυναίκες, αφού τα μιτοχόνδρια κληρονομούνται από τη μητέρα.

      Για την κατανόηση των διεργασιών που προκαλούν μιτοχονδριακή νόσο, καθώς και πιθανές θεραπείες, το εργαστήριο Barrow εξαρτάται από αμερόληπτους μηχανισμούς ελέγχου υψηλής απόδοσης, όπως η στόχευση χημικών μικρών μορίων και οι εκτομές γονιδίων CRISPR-Cas9 σε όλο το γονιδίωμα. "Ο στόχος μας είναι να εντοπίσουμε τυχόν γονίδια ή πρωτεΐνες που μπορεί να σχετίζονται με μιτοχονδριακά βιοενεργειακά, και στη συνέχεια να τα αξιοποιήσουμε σημαντικά για να δούμε αν μπορούμε να τα ωθήσουμε προς τη θεραπεία", λέει ο Barrow.

      Μελέτη της γενετικής και της βιοχημείας που υποκρύπτονται σε μιτοχονδριακές διαταραχές

      Οι ερευνητές χρησιμοποιούν συνδυασμό μοντέλων κυττάρων και ποντικών, εκτός από ιστό από ασθενείς, για να διερευνήσουν τη γενετική και τη βιοχημεία πίσω από αυτές τις ασθένειες. "Τα τυπικά μας πειράματα ξεκινούν με το να δούμε πόσο καιρό μπορούμε να διατηρήσουμε ζωντανά τα κύτταρα με κατεστραμμένα μιτοχόνδρια", λέει ο Barrow. «Τα βάζουμε κάτω από ορισμένες θρεπτικές συνθήκες που γνωρίζουμε ότι θα τα σκοτώσουν επειδή δεν μπορούν να κάνουν ATP. Στη συνέχεια, προσπαθούμε να προωθήσουμε την επιβίωση αντιμετωπίζοντάς τα με μικρά μόρια ή τροποποιώντας ορισμένα γονίδια ».

      Μόλις διαπιστώσουν ποιες ενώσεις μπορούν να σώσουν τα κύτταρα, η Μπάροου και οι συνεργάτες της προχωρούν στη φάση ανακάλυψης της έρευνάς τους. "Πρέπει να καταλάβουμε τι ακριβώς κάνει η ένωση", λέει ο Barrow. «Τι είναι δεσμευτικό; Πώς στοχεύει αυτή τη λειτουργία; Πώς ενισχύει την παραγωγή ATP; Για να μεγιστοποιήσουμε τις δυνατότητες θεραπείας, πρέπει να απαντήσουμε σε ερωτήσεις όπως αυτές. Ταυτόχρονα, ενδέχεται να ανακαλύψουμε άλλους πρόσθετους παράγοντες που δείχνουν θεραπευτικές δυνατότητες στην πορεία».

      «Το εργαστήριό μου εξετάζει γενετικά και μοριακά συστατικά για να ανακαλύψει εάν κάποιοι άνθρωποι έχουν μια προδιάθεση που τους κάνει περισσότερο ή λιγότερο παχύσαρκους».

      Η Μπάροου παρακολουθεί την προηγούμενη εργασία της ως μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ, όπου περιέγραψε 10.015 μικρά μόρια—φυσικά απαντώμενα και συνθετικά ενώσεις που στοχεύουν διάφορες πρωτεΐνες στο σώμα. Αυτή και οι συνάδελφοί της εντόπισαν περισσότερες από 100 πολλά υποσχόμενες χημικές ενώσεις. Τώρα το εργαστήριό της τους χαρακτηρίζει να αξιολογούν την ικανότητά τους να διορθώνουν τη μιτοχονδριακή βλάβη, συγκεκριμένα στα μυϊκά κύτταρα. So far, a significant subset has a positive effect, and the researchers are trying to pin down exactly how they work.

      Obesity and Metabolic Diseases, Mitochondria-Related

      Continuing her research connected to mitochondria, Barrow also explores metabolic disease in the context of obesity. Worldwide, 1.9 million, or one in three people, are overweight, and 41 million of them are children under the age of five. With obesity comes associated metabolic diseases such as cancer, cardiovascular disease, and hypertension.

      “Every year we do the statistics on obesity, and no matter how much we counsel on diet and exercise, no matter how easy it should be to maintain an energetic balance, something is amiss,” Barrow says. “So my lab is looking at genetic and molecular components to discover if some people have a predisposition that makes them more or less obese or to see if we can take advantage of the molecular system to increase energy expenditure. This could offer another form of therapy to fight against obesity in conjunction with diet and exercise.”

      Thermogenic Fat

      The researchers have turned their attention to thermogenic fat. This subset of fat cells, also called brown and beige fat, is prevalent in animals that go through hibernation, but scientists recently discovered it in humans as well. “Brown and beige fat don’t only store fat molecules, like white fat does, they have a special ability to burn them to produce heat,” Barrow explains.

      Thermogenic fat has a protein known as uncoupling protein 1 that pokes a hole in the membrane of mitochondria, allowing protons to leak out. These protons are part of a proton gradient that is integral to the production of ATP. Without them, mitochondria are no longer able to effectively make the chemical. “Your body’s response is to start burning everything it can to try to maintain the proton gradient,” Barrow says. “And as a result, your energy expenditure goes through the roof.”

      Brown fat is prevalent in newborn humans where it serves to keep infants from going into thermal shock as they exit from maternal body temperature to the much colder temperature outside the womb. Later, other mechanisms, such as shivering, serve to keep adults warm while maintaining their body weight. “But adults still have brown fat that we can activate to increase energy expenditure components,” Barrow explains.

      Using proteomics, metabolomics, and genomics, Barrow and her colleagues seek to unveil factors that will activate brown and beige fat cells. “We have discovered a host of novel genes that are involved in turning on the thermogenic pathway that protects you against obesity,” Barrow says. “Now it will be fascinating to discover how these genes work so that they can be targeted toward therapy.”

      For Barrow, who has a doctorate in biochemistry and molecular biology, with clinical expertise as a registered dietitian, mitochondria are a perfect target for research. “The mitochondria are the metabolic hub of the cell,” she says. “No matter what aspect of metabolism you study—lipids, carbohydrates, vitamins—they all feed back into whether or not you can effectively produce energy. Everything my lab works on centers around this very mighty, tiny organelle that’s so important to life.”


      Why we Age: Mitochondrial Dysfunction

      Mitochondrial dysfunction is one of the root causes of aging as described in the Hallmarks of Aging [1]. As they age, mitochondria lose their ability to provide cellular energy and release reactive oxygen species that harm cells.

      What are mitochondria?

      Mitochondria, which are often called the powerhouses of cells, act like miniature factories, converting the food we eat into usable energy in the form of a chemical called adenosine triphosphate (ATP) [2]. ATP provides energy to fuel a myriad of cellular processes, such as muscle contraction, nerve impulse propagation, and protein synthesis. ATP is common to all forms of life and is often referred to as the “molecular unit of currency” of intracellular energy transfer.

      Interestingly, mitochondria did not originate as part of multicellular life they are stowaways in our cells and have their own unique DNA, which is separate from our own. It is widely thought that they merged with a very early ancestor of all multicellular life to form a symbiotic relationship [3]. Mitochondria become dysfunctional as we age and are host to their own separate (though similar) forms of damage.

      How do mitochondria become dysfunctional?

      As we age, our mitochondria go through changes that harm their ability to provide us with chemical energy while causing the release of harmful reactive oxygen species [4], which can cause DNA mutations leading to cancer [5-6] and even harm proteostasis [7]. Reactive oxygen species also drive muscle weakness [8], a further smoldering level of background inflammation (inflammaging) [9], and the associated bone frailty [10], senescent cell load [11] and immune suppression [12] of old age. Mitochondria from elderly people even look different [13] they swell while their numbers dwindle, unable to replace themselves as quickly in their dysfunctional state [14-15].

      These problems aren’t all that reactive oxygen species can cause, however they can also cause mutations in mitochondrial DNA. [16] While some studies suggest that this damage is not done directly [17], it must be remembered that reactive oxygen species can damage the very proteins that would control the reproduction of mitochondria and introduce additional errors into the copies by extension [7].

      While most of these issues are detected by quality-control mechanisms in the cell [18], causing damaged mitochondria to be destroyed through a process called mitophagy, these systems become less and less effective with age, decreasing in activity and eventually allowing errors to slip through. In some cases, this isn’t so bad each cell contains a large number of mitochondria, so ten or even a few hundred being mutated isn’t a problem. However, some of these errors can make the dysfunctional mitochondria survive longer than healthy mitochondria. In this way, some types of dysfunctional mitochondria build up and eventually become more common than healthy ones [19].

      Additionally, as aging progresses, NAD+ levels in human cells decrease, causing a breakdown in communication between the human nucleus and mitochondrial DNA, again leading to decreased energy production and increased reactive oxygen species production [20].

      How could we prevent or reverse this?

      A number of methods have been proposed for preventing this. First of all, the issues with NAD+ could be solved by some method of NAD+ supplementation, slowing down the accumulation of this damage. In addition, the most vital parts of the mitochondrial DNA could be moved to another part of the cell – the nucleus – giving it access to better DNA repair mechanisms and keeping it away from the source of reactive oxygen species [21]. This approach has been demonstrated for some of this vital code [22]. Of particular note, the study proving that this is possible was funded on our crowdfunding platform Lifespan.io!

      Συμπέρασμα

      Mitochondrial dysfunction is an important part of the aging process. These miniature chemical engines, while capable of self-replication, gradually become more dysfunctional with age through a variety of mechanisms, causing harm to our cells and encouraging more dysfunction in a vicious cycle. Quality control mechanisms hold this at bay for a time, but they eventually fail, leading to multiple diseases of aging and a long-lasting, chronic background level of inflammation called inflammaging.

      Literature

      [1] López-Otín, C., Blasco, M. A., Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). The hallmarks of aging. Cell, 153(6), 1194-1217.

      [2] Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Electron Transport and Oxidative Phosphorylation.

      [3] Gray, M. W., Burger, G., & Lang, B. F. (2001). The origin and early evolution of mitochondria. Genome biology, 2(6), reviews1018-1.

      [4] Lesnefsky, E. J., & Hoppel, C. L. (2006). Oxidative phosphorylation and aging. Ageing research reviews, 5(4), 402-433.

      [5] McAdam, E., Brem, R., & Karran, P. (2016). Oxidative Stress–Induced Protein Damage Inhibits DNA Repair and Determines Mutation Risk and Therapeutic Efficacy. Molecular Cancer Research.

      [6] Suzuki, D. T., & Griffiths, A. J. (1976). An introduction to genetic analysis. WH Freeman and Company..

      [7] Korovila, I., Hugo, M., Castro, J. P., Weber, D., Höhn, A., Grune, T., & Jung, T. (2017). Proteostasis, oxidative stress and aging. Redox biology, 13, 550-567.

      [8] Alway, S. E., Mohamed, J. S., & Myers, M. J. (2017). Mitochondria Initiate and Regulate Sarcopenia. Exercise and sport sciences reviews, 45(2), 58-69.

      [9] Rimessi, A., Previati, M., Nigro, F., Wieckowski, M. R., & Pinton, P. (2016). Mitochondrial reactive oxygen species and inflammation: molecular mechanisms, diseases and promising therapies. The international journal of biochemistry & cell biology, 81, 281-293.

      [10] Lane, R. K., Hilsabeck, T., & Rea, S. L. (2015). The role of mitochondrial dysfunction in age-related diseases. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics, 1847(11), 1387-1400.

      [11] Kamogashira, T., Hayashi, K., Fujimoto, C., Iwasaki, S., & Yamasoba, T. (2017). Functionally and morphologically damaged mitochondria observed in auditory cells under senescence-inducing stress. NPJ aging and mechanisms of disease, 3(1), 2.

      [12] Frasca, D., & Blomberg, B. B. (2016). Inflammaging decreases adaptive and innate immune responses in mice and humans. Biogerontology, 17(1), 7-19.

      [13] Gerencser, A. A., Doczi, J., Töröcsik, B., Bossy-Wetzel, E., & Adam-Vizi, V. (2008). Mitochondrial swelling measurement in situ by optimized spatial filtering: astrocyte-neuron differences. Biophysical journal, 95(5), 2583-2598.

      [14] Seo, A. Y., Joseph, A. M., Dutta, D., Hwang, J. C., Aris, J. P., & Leeuwenburgh, C. (2010). New insights into the role of mitochondria in aging: mitochondrial dynamics and more. J Cell Sci, 123(15), 2533-2542.

      [15] Figge, M. T., Reichert, A. S., Meyer-Hermann, M., & Osiewacz, H. D. (2012). Deceleration of fusion–fission cycles improves mitochondrial quality control during aging. PLoS computational biology, 8(6), e1002576.

      [16] Lee, H. C., & Wei, Y. H. (2007). Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and apoptosis in aging. Experimental biology and medicine, 232(5), 592-606.

      [17] Itsara, L. S., Kennedy, S. R., Fox, E. J., Yu, S., Hewitt, J. J., Sanchez-Contreras, M., … & Pallanck, L. J. (2014). Oxidative stress is not a major contributor to somatic mitochondrial DNA mutations. PLoS genetics, 10(2), e1003974.

      [18] Srivastava, S. (2017). The mitochondrial basis of aging and age-related disorders. Genes, 8(12), 398.

      [19] Luo, C., Li, Y., Wang, H., Feng, Z., Li, Y., Long, J., & Liu, J. (2013). Mitochondrial accumulation under oxidative stress is due to defects in autophagy. Journal of cellular biochemistry, 114(1), 212-219.

      [20] Gomes, A. P., Price, N. L., Ling, A. J., Moslehi, J. J., Montgomery, M. K., Rajman, L., … & Mercken, E. M. (2013). Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell, 155(7), 1624-1638.

      [21] Boominathan, A., Vanhoozer, S., Basisty, N., Powers, K., Crampton, A. L., Wang, X., … & O’Connor, M. S. (2016). Stable nuclear expression of ATP8 and ATP6 genes rescues a mtDNA Complex V null mutant. Nucleic acids research, 44(19), 9342-9357.

      [22] Boominathan, A., Vanhoozer, S., Basisty, N., Powers, K., Crampton, A. L., Wang, X., … & O’Connor, M. S. (2016). Stable nuclear expression of ATP8 and ATP6 genes rescues a mtDNA Complex V null mutant. Nucleic acids research, 44(19), 9342-9357.


      Introducing the Mitochondria

      In order to survive and thrive, microorganisms require energy. Microorganisms need energy to be able to keep up homeostasis (inner cell environment stableness), making sure a well-working metabolism, also to keep the body's essential functions working [1]. Mitochondria (mitochondrion = singular) established fact as the power place of the cell. Its name was produced by the Greek phrase "mitos" (thread) & "chondros" (granule). Therefore, the name mitochondria mean "thread-like granule" [2].

      The first recorded recognition of mitochondria was initially detected back in 1857 by way of a Swiss physiologist and anatomist, Albert von Kolliker as "granule-like" constructions within muscle cells. During this time, microscopes were very simple so scientists that time can only see and observe the several organelles in a cell scheduled to very harsh morphology observations. This means scientists that time have yet to find the value of mitochondria in cell life. In later years, German pathologist and histologist Richard Altmann utilized a dye approach in order to stain the structures to make them easier to imagine under a light microscope. This technique ended up being successful and he could distinguish the first mitochondria from other cell organelles. Altmann then known as this organelle the "bioblast" and he presumed this organelle to be essential in cellular activity. Later in 1898, German scientist Carl Benda eventually copyrighted the name mitochondria to displace bioblast. Further researches regarding the functions, roles, mechanisms, and dysfunctions of the mitochondria in cells are still continuing even until today [2]. The breakthrough of mitochondria was called one of the biggest science discoveries ever matching to Kendall Haven's reserve, "100 Greatest Science Discoveries ever" [3].

      Mitochondria are dual membrane-enclosed organelles, indicating it is covered with an unbiased membrane. It has an outside membrane and also an internal membrane. These membranes are made up of any bilayer of phospholipids. These two membranes then enclose two compartments which will be the intermembrane space and the mitochondrial matrix (for more info, see the subsequent section). The shape of mitochondria resembles a kidney or a sausage. These are around 1-10 m long making them the greatest organelle found free in the cytoplasm [5].

      Mitochondria are available in almost all eukaryotic cells and their figures differ in each cell. The number of mitochondria in a cell depends upon how much energy the cell needs. It can range from just only one to a few thousand per cell. If a particular cell needs more energy than another cell, the amount of mitochondria within the specific cell would be greater than that of the other cell. For example, muscle skin cells require more energy than kidney skin cells because muscle cells perform more work than kidney skin cells because of their contraction quantities and power. The mitochondria can occasionally be found situated between your myofibrils of muscles or at the base of the sperm cell's flagellum [6]. Through the use of an electron micrograph, mitochondria can be seen forming a sophisticated 3 dimensional branching network inside the cell with the cytoskeleton [7].

      Due to its independent bacteria-like DNA and ribosomes, mitochondria are presumed to be once an external bacterial symbiote that was then engulfed by a more substantial procaryotic cell. This bacterial symbiote then wasn't broken down in reality, it was maintained alive within the bigger cell which then goes through a mutualism symbiosis with the symbiote. The symbiote provides energy for the bigger cell and the bigger cell provides coverage and the right living environment for the much smaller symbiote cell. This specific incident was thought by many scientists as the beginning of modern eukaryotic cells. This specific theory is called the endosymbiosis theory. North american biologist Lynn Margulis was the individual who developed and outspreaded the theory worldwide. Due to its 3rd party DNA & ribosomes, the replication of mitochondria can be done independent from the mom cell this implies its replication can be done independently from the normal nuclei replication that largely occurs [8].


      The Psychological Powerhouse

      It’s likely that you remember this statement to be important enough that your teacher drilled this idea into your brain.

      Well there might be a bit more to this generalized statement of Biology. What if I told you that how you feel and think and deal with stress actually involves the mitochondria?

      Before going into that, let’s refresh our memories about what exactly “the powerhouse of the cell” generally means for the Mitochondria.

      Our body is made up of trillions of cells! Κύτταρα are the Lego pieces that fit together to create the structure that forms us as humans. In cells, there are different subunits that help the cell called οργανίδιαΤο These tiny parts of cells each have a specific function. Mitochondria are one of those organelles– and I am sure you might have an initial guess about what they do!

      These small but mighty organelles are organized by the different regions created by their two membranes – the outer and inner membranes. These membranes are boundaries that keep together parts of the mitochondria and determine what can enter into the mitochondria. The outer membrane is focused on housing proteins and enzymes, the pieces that provide structure, regulate processes, and transport materials throughout the cell. The inner membrane, which includes the cristae (the folds) and the matrix (the space), include space for chemical reactions, production of ATP (energy), and mitochondrial DNA (genetic information).

      We call these little organelles the powerhouse because of one of its central functions: energy productionΤο Think of where you would be without energy: on your bed, lazily watching Netflix? Yes – in the colloquial sense. But, without your mitochondria’s energy production, your cells are not going to function to keep you alive.

      Mitochondria are like windmills that convert energy into power for the farmhouses they break down sugar into energy, and this useable energy is utilized by all the other important cells to make our bodies function.

      You might now be asking if mitochondria are the source of physical energy, what do they have to do with a Psychological Powerhouse? Well, while Biology, Neuroscience, and Psychology have always been friendly, these fields are often afraid to interact too much. A lot of factors contribute to this disconnect between the fields, but it is important to understand this broader interaction to understand that how we function as humans physically impacts us mentally.

      When we take a step back and examine a larger picture, we find that this powerhouse organelle, whose main focus is energy production, actually has a very interesting relationship with psychological stress.

      The mitochondria’s functions extend far past energy production. In the course of producing energy, mitochondria have the ability to sense stress mediators, such as its ability to sense environmental, metabolic, and neuroendocrine stressors, whether they are a lack of nutrients or particular hormones. Picard & McEwen (2018) explored this relationship between psychological stress and mitochondria.

      When a stressor occurs, there is an effect on the way mitochondria interact with each other and undergo morphological and function changes. Think of how the way you and your Uncle interact differently at a funeral. You dress, talk to each other, and hug differently than when you normally see her on a regular basis because you are in a different and stressful environment mitochondria also look and act different with each other when undergoing stress.

      In the short-term these types of changes may result in adaptation, but in the long term, stressors can result in chronic alterations within the mitochondria (Picard et al., 2015).

      When multiple stressors cumulate to the dysregulation of the immune system in the body, allostatic load occurs, and it contributes to long-term effects on the body – both physically and mentally.

      What exactly is an allostatic load; Have you ever started to make a pile of semi-clean clothes on that one particular chair in your room? They are dirty enough not to make it into your dresser, but clean enough that you don’t need to put them in the laundry. Allostatic load is when that pile eventually gets so high over time that it becomes too heavy to physically carry and you mentally cannot determine how to fix the pile as it is overwhelming the clothes are the different types of stress that pile up metaphorically in your body, physically and mentally. This concept can occur in the mitochondria as well.

      When the mitochondria sense the stress mediators (such as increases in the stress hormones cortisol and catecholamine), changes occur to its structure and functions. Over time, these constant changes damage the mitochondrial DNA that is stored in the organelle and diminish its capacity for energy production. Thus, the important systematic processes that are in connection with the mitochondria are negatively influenced, meaning that your body’s cells are no longer recieving all the energy they need. This effect of chronic stress on mitochondria is termed mitochondrial allostatic load (MAL).

      Mitochondrial Allostatic Load (MAL)

      Think how if you kept attending those funerals as well as had other stressful events, you would feel physically and emotionally drained from all the changes in behavior you have when interacting with other people. Your relationships would be negatively affected by your lack of energy and mood changes from the cumulation of stressful events.

      Just like this cumulation from stress would have many negative consequences for your life, chronic stressors have many negative affects to mitochondria because of MAL.

      MAL can result in cellular dysfunction, which can lead to health effects like high blood pressure, cardiovascular disease, diabetes, cognitive issues, among others.

      MAL can also impact brain structure and function, such that areas of the brain like the hippocampus (responsible for explicit memory) and the medial prefrontal cortex (responsible for decision-making) are atrophied (shrinking quality).

      Overall, it is apparent through this framework of MAL, that our favorite powerhouse of the cell is also a psychological powerhouse – one that has interactions with psychological stressors and impacts our brain as well as our physiological functioning.

      If you want to pretend you are in Biology class again, below are some videos and websites to learn more about Mitochondria:


      Live mitochondria seen in unprecedented detail: photobleaching in STED microscopy overcome

      Inner membranes of live mitochondria under a STED microscope imaged using the MitoPB Yellow fluorescent marker molecule created by researchers at the Institute of Transformative Bio-Molecules (ITbM) at Nagoya University. The outer membranes of the mitochondria are invisible. The marker molecule can withstand the STED beam for a relatively long time, which allows time-lapse imaging of the live subject. Sample preparation is much easier for an optical microscope than a Transmission Electron Microscope (TEM), requiring about an hour rather than a day. Cells cannot be imaged alive using TEM. The mitochondria have been treated with a reagent that suppresses DNA replication, inducing dysfunction, in order to see their survival (left) and dying (right) processes. Being able to see the dysfunction processes occurring inside mitochondria will lead to a better way of diagnosing human mitochondrial disease - and perhaps even a cure. Credit: © ITbM, Nagoya University

      Light microscopy is the only way in which we can look inside a living cell, or living tissues, in three dimensions. An electron microscope only gives a two-dimensional view, and the organic sample would quickly burn up due to the extreme heat of the electron beam, and therefore cannot be observed alive. Moreover, by marking the biomolecules of the structure we are interested in with a specially designed fluorescent molecule, we can distinguish it from the surroundings: this is fluorescence microscopy.

      Until the mid-1990s fluorescence microscopy was hampered by basic physics: due to the diffraction limit, any features on the sample closer together than about 250 nanometres would be blurred together. Viruses and individual proteins are much smaller than this, so they could not be studied this way. But around 1994, in a wonderful lesson teaching us that we must take care when applying fundamental physical principles, Stefan Hell discovered Stimulated Emission Depletion (STED) microscopy, which is now one of several optical microscopy approaches that achieve "super-resolution," resolution beyond the diffraction limit. He received the Nobel Prize in Chemistry in 2014 "for the development of super-resolved fluorescence microscopy," together with Eric Betzig and William Moerner.

      To see why the diffraction limit is a problem, imagine the structure of interest is very small, say, 50 nanometres across, like a virus, and has been marked with a fluorescent biomolecule. Now imagine illuminating it with a laser spot, say, 200 nanometres in diameter. The illuminated marker molecules emit light spontaneously, at random times, by fluorescence, with the probability dropping rapidly with time. The photons from many fluorescing molecules are focused onto a detector using lenses, creating a single featureless pixel. It's not fully bright because only a small proportion of the sample in the illuminated circle contains fluorescent molecules. If you were to move the laser 200 nanometres in any direction, to where, in this example, no fluorescent molecules are present, the signal will certainly go dark. So, this rather dim pixel tells us that something is present inside this sample area 200 nanometres in diameter. The diffraction limit prevents us forming pixels from smaller areas, if we use the basic approach.

      The physical idea of STED microscopy is very simple. With the laser spot illuminating the region around the small fluorescing structure again, suppose you somehow stop light being sent to the detector from as large an area as possible within the spot—leaving a much smaller spot, say, 60 nanometres in diameter. Now if you move the laser 60 nanometres in any direction and the signal goes dark, the pixel in the image represents the presence of structure up to 60 nanometres across. The diffraction limit has been beaten. Of course, one such pixel is featureless, but a sharp image of mitochondria can be built up by scanning across and recording many pixels of varying brightness. (See Figure 1. "Time-gated STED Microscopy" was used to capture most of the images in this paper.)

      Stefan Hell's Nobel Prize-winning discovery consists of two insights. First, he thought of the idea of stopping light being sent to the detector from as large an area as possible within an illuminated spot whose size matches the diffraction limit. Second, he figured out how to actually achieve it.

      Two lasers illuminate the same spot. The first laser excites the marker molecule electrons and they decay spontaneously back to their ground state, each emitting a visible photon of a specific wavelength. (This is fluorescence.) The process is random, with the emission probability decreasing with time fairly quickly, meaning that most photons are emitted within the first few nanoseconds of the sample being illuminated. A second laser, the "STED beam," shaped with a hole in the middle so as not to affect the marker molecules there, is tuned to stimulate emission of a photon by the excited marker molecule in the outer ring. But how are these photons distinguished from photons emitted from the middle?

      In response to being deprived of nutrients, mitochondria fuse together and increase the number of cristae. (a) Frames from a time-lapse sequence showing two separate mitochondria fusing together to form a single mitochondrion. The outer membranes of the mitochondria are invisible: we are seeing the inner membranes fusing together. (b) Frames from a time-lapse sequence showing two cristae inside a single mitochondrion fusing together. (See Video 2 in the Supplementary Material on the paper's PNAS webpage.) The scale bars represent 2mm. Credit: © ITbM, Nagoya University

      The emission process from the outer ring is also random but happens much more quickly, the probability decreasing rapidly, meaning that most of these photons are emitted within a nanosecond or so. As the two superimposed beams scan across the sample, by the time the centre of the ring is fluorescing, the surrounding molecules have already been forced into their ground state by emitting a photon—they have been "switched off." The STED microscopy technique relies on clever timing in this way. In principle, the size of the glowing central spot can be made as small as you want, so any resolution is possible. However, the doughnut-shaped "STED beam" would then be delivering energy in the form of concentrated visible laser light to a larger area of the living cell, risking killing it.

      Nevertheless, the process is not ideal, and the resulting image loses some sharpness because some marker molecules in the outer ring are not properly switched off—the process is probabilistic, after all—and when they do fluoresce they contaminate the signal from the centre. However, due to the different timing of the spontaneous and stimulated emission, the earliest photons to arrive at the detector are from regions illuminated by the highest STED beam intensity, and the last photons to arrive are most likely from marker molecules located in the central spot. So by waiting a short time (around one nanosecond) before recording the image, most of the photons from the outer ring can be filtered out. This is called "Time-gated STED Microscopy." Further sharpening of the image is achieved through a process called deconvolution.

      The invention of super-resolution microscopy heralded a leap forward in the life sciences. Living organisms could be observed at an unprecedented resolution. However, time-lapse sequences of images could not be made over any decent length of time because the marker molecules would degrade under the intense STED beam and stop fluorescing. This is the photobleaching problem. The damaged marker molecules can also become toxic to the cell.

      The photobleaching problem solved

      Shigehiro Yamaguchi and Masayasu Taki, of Nagoya University's Institute for Transformative Bio-Molecules (ITbM), led a research team that has developed a marker molecule, called "MitoPB Yellow," that is absorbed by the inner membrane of mitochondria, including the cristae—the fold-like structures—and has a long lifetime under a STED beam. The idea for the marker molecule targeting mitochondria came from co-author Chenguang Wang, of the ITbM. Multicolour STED imaging with a single STED laser is also possible and the researchers expect that fluorescent markers similar to MitoPB Yellow should find a wide range of applications in other super-resolution techniques as well (such as those developed by Eric Betzig and William Moerner).

      To demonstrate the practical usefulness of MitoPB Yellow for live-cell imaging, the group placed mitochondria under conditions that are known to cause certain structural changes—but until now these have only been observed using transmission electron microscopy, which cannot be used on live cells. The mitochondria were treated with a reagent that suppresses DNA replication, inducing dysfunction, in order to observe their survival and dying processes.

      Video 1. Live mitochondria imaged in unprecedented detail -- for an unprecedented length of time -- using the MitoPB Yellow fluorescent marker created by Nagoya University-led researchers. The marker molecule is designed to be absorbed by only certain membranes within each mitochondrion, and retains its fluoresescence under the STED microscope for a very long time. This video was shot at 1.5 fps and a resolution of 90nm. Still images were captured at 60nm resolution. In response to being deprived of nutrients, mitochondria fuse together and increase the number of cristae. This time-lapse sequence shows events such as two separate mitochondria fusing together to form a single mitochondrion and a single mitochondrium fusing together. Note that the outer membranes of the mitochondria are invisible: we are seeing the inner membranes fusing together. Πίστωση: ITbM, Πανεπιστήμιο Ναγκόγια

      Then, using Time-gated STED Microscopy, the research team made still images at 60 nanometre resolution (about one thousandth of the width of a human hair), as well as time-lapse image sequences showing the mitochondria responding to a deprivation of nutrients by changing form in order to survive. The long image sequences—of up to 600 images—are the first ever made of mitochondria at the relatively high spatial resolution of 90 nanometres. (See Video 1, which shows a time-lapse sequence recorded over nearly 7 minutes.)

      Over a few minutes the inner mitochondrial structure changed dramatically in a number of ways. Initially, elongation and increase in the number of cristae was seen. One image sequence (see Figure 2a) shows inner membranes of neighbouring mitochondria fusing together—in other words, two mitochondria fusing to make one. Another image sequence (see Figure 2b) shows two cristae within a single mitochondrion apparently fusing together. Elongation and creating more cristae is thought to increase the efficiency of energy production (ATP synthesis) while protecting the mitochondrium from "autophagosomal degradation"—a programmed death whose purpose is to remove unnecessary or dysfunctional components from the cell and allow the orderly degradation and recycling of cellular components.

      After the initial period of elongation, the inner membranes of some mitochondria split into globules that swelled and lost cristae (see Movie S2) some globules ruptured (Movie S4). Some formed concentric spheres (Figure 1 and Video 1). The fluorescence intensity remained the same. Noteworthy here is that the cristae and membranes remain as sharply imaged as before, which indicates that the cause of the mitochondrion's death is not toxicity due to degradation of the marker molecule under the beam. The extremely strong STED laser might have damaged the mitochondria, although exactly why they rupture is unknown.

      In these images, after seeing initial survival responses, we are watching the death of mitochondria under the intense STED beam. A future direction of research will be to reduce the intensity of the STED laser beam by creating a fluorescent marker molecule that glows when illuminated by light of a longer wavelength and therefore lower energy. The mitochondria might then live longer.

      However, even with MitoPB Yellow, the dying process—which is not well understood—can be studied. Nobody knows if the morphological (structural) changes observed during the dying process are related to apoptosis (normal, controlled death) or necrosis (death due to injury or malfunction). Apoptosis is known to be triggered by a signalling molecule called cytochrome C: if a reagent can be found that suppresses cytochrome C, then mitochondria—and human cells—could live longer.

      Being able to see the processes occurring inside mitochondria should lead to a better way of diagnosing human mitochondrial disease—and perhaps even to a cure.


      Mitochondria drive cell survival in times of need

      McGill University researchers have discovered a mechanism through which mitochondria, the energy factory of our body’s cells, play a role in preventing cells from dying when the cells are deprived of nutrients – a finding that points to a potential target for next-generation cancer drugs.

      The research, published in Μοριακό Κύτταρο, builds on previous work by McGill professor Nahum Sonenberg, one of the senior authors of the new study.

      Cells in our body grow in size, mass and numbers through a process governed by a master regulator known as mTOR (Μechanistic Τarget οφά Rapamycin). Sonenberg discovered years ago that mTOR also controls protein expression in all human cells. In particular, mTOR targets the selective synthesis of proteins destined for the mitochondria, the bacteria-like structures in all our cells that generate the energy needed for cells to grow and divide.

      In collaboration with the research labs of McGill scientists Heidi McBride and John Bergeron, Sonenberg and his team have now shown that mTOR also controls the expression of proteins that alter the structure and function of mitochondria -- thereby protecting cells from dying.

      Their work has implications for cancer therapy, since new drugs that act on mTOR are currently in clinical trials for cancer. While the treatments are effective in arresting the expansion and growth of cancer cells, the cells continue to survive, despite a shortage of nutrients. The new study reveals that mitochondria help keep these cells alive by fusing together and blocking a central point in a cell death pathway, called apoptosis.

      This advance offers clues to develop combination therapies that could promote cancer-cell death by reversing the protection offered by mitochondria, the researchers say.

      Two postdoctoral fellows from the Sonenberg and McBride labs, Masahiro Morita currently at the University of Texas Health Science Center at San Antonio, and Julien Prudent, currently at MRC Mitochondrial Biology Unit in Cambridge, UK, led the collaborative team, working together to map the details of this cellular survival pathway.

      “mTOR Controls Mitochondrial Dynamics and Cell Survival via MTFP1,” Masahiro Morita, Julien Prudent, et al. Molecular Cell, Sept. 21, 2017
      DOI: 10.1016/j.molcel.2017.08.013

      Funding for the research was provided in part by the Canadian Institutes of Health Research, the Canadian Cancer Society Research Institute, the Terry Fox Research Institute, and the National Sciences and Engineering Research Council of Canada.


      Δες το βίντεο: How Mitochondria Produce Energy (Νοέμβριος 2022).