Πληροφορίες

Γλυκογονόλυση & Γλυκονεογένεση

Γλυκογονόλυση & Γλυκονεογένεση


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Είναι η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση είναι ίδια ως προς το προϊόν που σχηματίζεται;

Αυτή η αμφιβολία ήρθε όταν προσπαθούσα αληθινό & ψευδές και η ερώτηση ήταν

Τα γλυκοκορτικοειδή διεγείρουν τη γλυκογονόλυση, τη λιπόλυση και την πρωτεόλυση

Η απάντηση που δόθηκε ήταν ψευδής γιατί «Τα γλυκοκορτικοειδή διεγείρουν γλυκονεογένεση, λιπόλυση και πρωτεόλυση"


Γεια και καλωσόρισες έναν μαθητή,

Γλυκογονόλυση είναι η διάσπαση του μορίου γλυκογόνου σε γλυκόζη.

Γλυκονεογένεση είναι η μεταβολική διαδικασία με την οποία οι οργανισμοί παράγουν γλυκόζη και άλλα σάκχαρα από μη υδατάνθρακες πρόδρομες ουσίες.

Αυτές οι διαδικασίες καταλήγουν στο ίδιο προϊόν (Γλυκόζη).

Γλυκοκορτικοειδή διεγείρουν τη διαδικασία του Γλυκονεογένεση αλλά όχι η διαδικασία του Γλυκογονόλυση.

Για να αναλύσουμε…

Τα γλυκοκορτικοειδή είναι στεροειδείς ορμόνες που διεγείρουν την παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ μέσω Γλυκονεογένεση. Αλλά τα γλυκοκορτικοειδή δεν εμπλέκονται στην οδό του Γλυκογονόλυση.

Επομένως: Γλυκοκορτικοειδή μην διεγείρουν τη γλυκογονόλυση, τη λιπόλυση και την πρωτεόλυση.

Και η απάντηση είναι ψευδής.


6.4: Γλυκονεογένεση

  • Συνεισφορά από τον E. V. Wong
  • Axolotl Academica Publishing (Βιολογία) στο Axolotl Academica Publishing

Έχοντας εξετάσει την αρχική αναβολική αντίδραση της ζωής - στερέωση άνθρακα μέσω φωτοσύνθεσης, στρέφουμε τώρα την προσοχή μας στη χρήση των μικρότερων μεταβολιτών για τη δημιουργία γλυκόζης και άλλων σακχάρων και υδατανθράκων. Η γλυκόζη είναι το πιο σημαντικό καύσιμο για τους περισσότερους οργανισμούς και το μόνο καύσιμο για ορισμένους τύπους κυττάρων, όπως οι εγκεφαλικοί νευρώνες. Τα πιθανά δομικά στοιχεία της γλυκόζης περιλαμβάνουν πολλά από τα προϊόντα και τα ενδιάμεσα της γλυκόλυσης και του κύκλου TCA, καθώς και τα περισσότερα αμινοξέα. Η βασική αντίδραση είναι η μετατροπή οποιασδήποτε από αυτές τις ενώσεις σε οξαλοοξικό πριν από τη χρήση τους για την παραγωγή γλυκόζης. Στα ζώα, τα αμινοξέα λευκίνη και ισολευκίνη, καθώς και οποιαδήποτε λιπαρά οξέα, δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη δημιουργία γλυκόζης επειδή μετατρέπονται πρώτα σε ακετυλο-CoA και τα ζώα δεν έχουν οδό για τη μετατροπή του ακετυλο-CoA σε οξαλοξικό. Τα φυτά, από την άλλη πλευρά, μπορούν να ωθήσουν το ακετυλο-CoA σε οξαλοξικό κατά τη διάρκεια του κύκλου γλυοξυλικού, ο οποίος θα συζητηθεί σύντομα.

Η διαδικασία της γλυκονεογένεσης είναι από πολλές απόψεις το απλό αντίθετο της γλυκόλυσης, επομένως δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι ορισμένα από τα ένζυμα που χρησιμοποιούνται στη γλυκόλυση είναι τα ίδια με αυτά που χρησιμοποιούνται για τη γλυκονεογένεση. Ωστόσο, υπάρχουν μερικές εξαιρέσεις. Αυτά προέκυψαν (και έχουν πιθανώς εξελιχθεί) για δύο βασικούς λόγους -

  1. η θερμοδυναμική της αντίδρασης είναι απαγορευτική, και
  2. την ανάγκη για ανεξάρτητο έλεγχο των καταβολικών και αναβολικών διεργασιών.

Εφόσον υπάρχει αυτό το παράλληλο, θα διερευνήσουμε πρώτα τη γλυκονεογένεση ξεκινώντας με ένα από τα κύρια προϊόντα της γλυκόλυσης, το πυροσταφυλικό. Το πυροσταφυλικό μπορεί να μετατραπεί σε οξαλοξικό με πυροσταφυλική καρβοξυλάση, σε μια αντίδραση που απαιτεί υδρόλυση ATP. Το οαξαλοξικό στη συνέχεια μετατρέπεται σε φωσφοενολοπυρουβικό (PEP) από την καρβοξυκινάση PEP, η οποία χρησιμοποιεί επίσης υδρόλυση τριφωσφορικού νουκλεοτιδίου για ενέργεια, αν και αυτή τη φορά είναι GTP.

Είναι ενδιαφέρον ότι η PEP καρβοξυκινάση (PEPCK) δεν ρυθμίζεται σε επίπεδο πρωτεΐνης. Δεν υπάρχουν γνωστοί ενεργοποιητές ή αναστολείς της δράσης του. Η μόνη ρύθμιση της PEPCK φαίνεται να είναι στο επίπεδο της μεταγραφής: η γλυκαγόνη μπορεί να την διεγείρει (όπως τα γλυκοκορτικοειδή και η θυρεοειδική ορμόνη), ενώ η ινσουλίνη μπορεί να την αναστέλλει. Τα άλλα γλυκονεογόνα ένζυμα, ωστόσο, έχουν άμεσους ενεργοποιητές και αναστολείς. Είναι αλλοστερικοί ρυθμιστές, που δεσμεύονται μακριά από, αλλά επηρεάζουν το σχήμα και την αποτελεσματικότητα της θέσης δέσμευσης του υποστρώματος. Κατά την εξέταση της ρύθμισης αυτών των ενζύμων, ένας σημαντικός ρυθμιστής ξεχωρίζει επειδή δεν είναι μεταβολίτης ούτε γλυκόλυσης ούτε γλυκονεογένεσης. Η φρουκτόζη-2,6-διφωσφορική (F2,6P) είναι ένας ενεργοποιητής της φωσφοφρουκτοκινάσης και ένας αναστολέας της δις-φωσφατάσης της φρουκτόζης. Τα επίπεδα F2,6P ελέγχονται από τη φρουκτόζη-δι-φωσφατάση-2 και τη φωσφοφρουκτοκινάση-2, τα οποία ελέγχονται από τα επίπεδα της φρουκτόζης-6-φωσφορικής, καθώς και μέσω ενός καταρράκτη σηματοδοσίας που καθοδηγείται από ορμόνες που φαίνεται στο σχήμα της επόμενης σελίδας .

Όπως φαίνεται στην περίληψη/σύγκριση (Εικόνα (PageIndex<8>)), από τον σχηματισμό της PEP έως τον σχηματισμό της φρουκτόζης-1,6-διφωσφορικής, τα ένζυμα που χρησιμοποιούνται στη γλυκονεογένεση είναι ακριβώς τα ίδια ένζυμα που χρησιμοποιούνται στη γλυκόλυση. Αυτό λειτουργεί επειδή η αλλαγή της ελεύθερης ενέργειας σε αυτές τις αντιδράσεις είναι σχετικά μικρή. Ωστόσο, στην αποφωσφορυλίωση της φρουκτόζης-1,6-διφωσφορικής σε φρουκτόζη-6-φωσφορική, και στη συνέχεια στην αποφωσφορυλίωση της γλυκόζης-6-φωσφορικής σε γλυκόζη, υπάρχει μια μεγάλη αλλαγή ελεύθερης ενέργειας που λειτουργεί ενάντια στις γλυκονεογόνες αντιδράσεις. Έτσι, τα ένζυμα που οδηγούν αυτές τις αντιδράσεις είναι διαφορετικά από τα ένζυμα που οδηγούν τις αντίστροφες αντιδράσεις στη γλυκόλυση (δηλαδή εξοκινάση, φωσφοφρουκτοκινάση). Αυτές οι δύο υδρολυτικές αντιδράσεις καταλύονται από φρουκτόζη δις-φωσφατάση και γλυκόζη-6-φωσφατάση, αντίστοιχα. Η πλήρης αναστροφή της γλυκόλυσης στα ζώα περιορίζεται, ωστόσο, στο ήπαρ και τους νεφρούς, καθώς είναι οι μόνοι ιστοί που εκφράζουν γλυκόζη-6-φωσφατάση. Άλλοι ιστοί χρησιμοποιούν διαφορετικούς μηχανισμούς για την παραγωγή γλυκόζης (π.χ. γλυκογονόλυση).

Εικόνα (PageIndex<8>). Η γλυκονεογένεση (που φαίνεται με πράσινα βέλη) μοιράζεται ορισμένα, αλλά όχι όλα τα ένζυμα με την αντίστροφη διαδικασία, τη γλυκόλυση (μαύρα βέλη).

Ο κύκλος γλυοξυλικού παρέχει έναν μηχανισμό για τα φυτά να μετατρέπουν το ακετυλο-CoA σε οξαλοξικό και επομένως να συμβάλλουν στη γλυκονεογένεση. Αυτό τους επιτρέπει να μετατρέπουν τα λιπαρά οξέα και τα υδρόφοβα αμινοξέα λευκίνη και ισολευκίνη σε γλυκόζη όταν είναι απαραίτητο. Η ικανότητα να γίνει αυτό προέρχεται από ένα οργανίδιο που είναι ειδικό για τα φυτά που ονομάζεται γλυοξυσωμάτιο, καθώς και από μερικά μιτοχονδριακά ένζυμα. Το γλυοξυσωμικό τμήμα του κύκλου αποτελείται από β στάδια, από τα οποία τα τρία πρώτα συμβάλλουν στη μετατροπή, ενώ τα δύο τελευταία στάδια αναγεννούν το γλυοξυσωμικό οξαλοξικό (Εικόνα (PageIndex<9>)).

  • Μόλις τα μακρομόρια έχουν διασπαστεί σε ακετυλο-CoA, εισέρχονται στο γλυοξυσωμάτιο και συνδυάζονται με οξαλοξικό για να σχηματίσουν κιτρικό άλας. Αυτό καταλύεται από την κιτρική συνθάση όπως ακριβώς και στον μιτοχονδριακό κύκλο TCA. Η επόμενη αντίδραση χρησιμοποιεί επίσης ένα γνωστό ένζυμο: η ακονιτάση καταλύει τη μετατροπή του κιτρικού σε ισοκιτρικό. Ωστόσο, η ακονιτάση είναι ένα ένζυμο κυτοσολίου, επομένως το κιτρικό μεταφέρεται έξω από το γλυοξυσωμάτιο και στη συνέχεια το ισοκιτρικό μεταφέρεται ξανά μέσα.
  • Σε αυτό το σημείο, το ειδικό για γλυοξυσωματικό ένζυμο, ισοκιτρική λυάση, υδρολύει το ισοκιτρικό άλας για να δώσει ηλεκτρικό και γλυοξυλικό. Το ηλεκτρικό μεταφέρεται στο μιτοχόνδριο, όπου τα ένζυμα του κύκλου TCA το μετατρέπουν σε φουμαρικό και στη συνέχεια μηλικό, το οποίο μεταφέρεται έξω στο κυτταρόπλασμα. Στο κυτταρόπλασμα, το μηλικό μετατρέπεται σε οξαλοοξικό μέσω μηλικής αφυδρογονάσης και μπορεί να προχωρήσει η γλυκονεογένεση.
  • Το γλυοξυλικό επιδρά από ένα άλλο γλυοξυσωμικό ένζυμο, τη μηλική συνθάση, η οποία το προσθέτει στο ακετυλο-CoA για να σχηματίσει μηλικό.
  • Το τελικό στάδιο του γλυοξυσωμικού τμήματος του κύκλου γλυοξυλικού είναι η οξείδωση του μηλικού σε οξαλοξικό από γλυοξυσωμική μηλική αφυδρογονάση.

Έτσι, για να συνοψίσουμε, η δεξαμενή του οξαλοξικού εντός του γλυοξυσώματος χρησιμοποιείται και αναγεννάται εντός του γλυοξυσώματος. Το ακετυλο-CoA μετατρέπεται σε ηλεκτρικό εντός του γλυοξυσωμάτων, αλλά στη συνέχεια πηγαίνει στο μιτοχόνδριο για μετατροπή σε μηλικό και τέλος στο κυτοσόλιο για μετατροπή σε ξεχωριστή δεξαμενή οξαλοξικού που χρησιμοποιείται στη συνέχεια στη γλυκονεογένεση.


Τι είναι η Γλυκογονόλυση

Η γλυκογονόλυση είναι μια διαδικασία κατά την οποία το αποθηκευμένο γλυκογόνο διασπάται σε μονομερή γλυκόζης στο ήπαρ υπό την επίδραση ορμονών. Γλυκαγόνη και αδρεναλίνη διέπουν τη διάσπαση του γλυκογόνου στο ήπαρ όταν είναι διαθέσιμη λιγότερη γλυκόζη για το μεταβολισμό στα κύτταρα. Το γλυκαγόνο απελευθερώνεται ως απόκριση στα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης. Η αδρεναλίνη απελευθερώνεται ως απάντηση σε μια απειλή ή άγχος. Το ένζυμο, γλυκογόνο φωσφορυλάση παράγει 1-φωσφορική γλυκόζη με τη φωσφορυλίωση των δεσμών άλφα(1,4). Το δεύτερο ένζυμο, φωσφογλυκομουτάση μετατρέπει την 1-φωσφορική γλυκόζη σε 6-φωσφορική γλυκόζη. Οι δεσμοί άλφα(1,6) είναι υπεύθυνοι για τη διακλάδωση του γλυκογόνου. Η δράση του γλυκογόνο το ένζυμο αποκλάδωσης και τα ένζυμα άλφα(1,6) γλυκοσιδάσης εμπλέκονται στην απομάκρυνση των μορίων γλυκόζης, τα οποία σχηματίζουν κλάδους στο γλυκογόνο. Η μετατροπή της 1-φωσφορικής γλυκόζης σε 6-φωσφορική γλυκόζη γίνεται με εξοκινάση. Η φωσφορική ομάδα αφαιρείται από τη γλυκόζη 6-φωσφατάση κατά τη διάρκεια της κυκλοφορίας και η ελεύθερη γλυκόζη είναι άμεσα διαθέσιμη για τα κύτταρα που πρόκειται να ληφθούν. Οι δεσμοί στη δομή του γλυκογόνου φαίνονται στο Φιγούρα 1.

Εικόνα 1: Γλυκογόνο


Βιταμίνη Α

Το επινεφρίδιο

Η σημασία του μεταβολισμού της βιταμίνης Α στα επινεφρίδια έχει αναγνωριστεί από καιρό. Πολλά πειράματα έχουν δείξει ότι η ανεπάρκεια Α μειώνει την αντίσταση στο στρες, μειώνει την ανοχή στην ινσουλίνη και βλάπτει τη γλυκογένεση. Με ιστολογικές τεχνικές, η βιταμίνη μπορεί να αποδειχθεί σε υψηλή συγκέντρωση στα κύτταρα της ζώνης fasciculata, υποδηλώνοντας τη σημασία της για τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών. Οι τομές των επινεφριδίων συχνά εμφανίζουν μάζες «λιποχρωματικής» χρωστικής στα κύτταρα της δικτυωτής ζώνης. Αυτή είναι μια καροτενοειδής χρωστική ουσία και μπορεί να αντιπροσωπεύει μια αποθήκη πρόδρομης ουσίας της βιταμίνης Α. Η χρωστική ουσία σπάνια, έως ποτέ, εμφανίζεται στο μυελό και η παρουσία της στον φλοιό υποστηρίζει την άποψη ότι συμμετέχει στη σύνθεση στεροειδών.

Η χοληστερόλη είναι ο κοινός πρόδρομος για τις στεροειδείς ορμόνες που σχηματίζονται στα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων και στα διάμεση κύτταρα των όρχεων και των ωοθηκών. Είναι μια ουσία κακής φήμης στις μέρες μας και τα τρόφιμα που είναι γνωστό ότι περιέχουν χοληστερόλη αποφεύγονται από όσους ανησυχούν για την κατάσταση των αρτηριών τους. Χωρίς τη χοληστερίνη, ωστόσο, δεν θα ήμασταν σε θέση να απολαύσουμε τη ζωή, την ελευθερία ή την επιδίωξη της ευτυχίας, ιδιαίτερα την τελευταία. Είναι λοιπόν ευτύχημα που πολλά κύτταρα του σώματος είναι σε θέση να συνθέσουν όλη τη χοληστερόλη που χρειαζόμαστε, από απλές πρόδρομες ουσίες. Το συκώτι είναι η κύρια θέση σύνθεσης και συσσωρεύει το μόριο από το ακετυλο-συνένζυμο Α. (Το CoA, θα θυμόμαστε, περιέχει παντοθενικό οξύ, μια από τις βιταμίνες του συμπλέγματος Β.) Το ακετυλο-CoA μετατρέπεται μέσω μεβαλονικού σε ισοπρενοειδή μονάδες που αποτελούν τη βάση του σκελετού της χοληστερόλης. Η σειρά αντιδράσεων από οξικό σε μεβαλονικό δεν επηρεάζεται από ανεπάρκεια Α, αλλά η μετατροπή του μεβαλονικού σε χοληστερόλη αναστέλλεται σε σοβαρή ανεπάρκεια Α.

Το συνοδευτικό διάγραμμα δείχνει τη δομή του μορίου της χοληστερόλης, τις συμβάσεις αναφοράς στους δακτυλίους και τις διάφορες θέσεις όπου πραγματοποιούνται αλλαγές στο μόριο για να σχηματιστούν τα διαφορετικά στεροειδή. Όσοι φοβούνται από χημικές φόρμουλες δεν θα πρέπει να νιώθουν αποτρόπαιοι καθώς τα διαγράμματα έχουν σκοπό απλώς να απλοποιήσουν την περιγραφή των διαφόρων σταδίων που καταλύονται από τα ένζυμα και τους συμπαράγοντες που περιέχουν βιταμίνες, οι οποίοι μεταβάλλουν το βασικό μόριο χοληστερόλης για να σχηματίσουν τις στεροειδείς ορμόνες (Εικ. 7 ).

Εικ. 7 . Η αρίθμηση των ατόμων άνθρακα στο μόριο της χοληστερόλης και τα γράμματα των δακτυλίων. Η πλευρική αλυσίδα χωρίζεται μεταξύ των ατόμων άνθρακα 20 και 22 (βέλος) πριν ξεκινήσει η σύνθεση στεροειδών. Ειδικές υδροξυλάσες, που απαιτούν μειωμένο NADP και οξυγόνο για τη δράση τους, καταλύουν την προσθήκη υδροξυλομάδων στις θέσεις 11, 17 και 21 για την παραγωγή των διαφόρων ορμονών. (Σε κυκλικές δομές, η γωνία ενός δακτυλίου αντιπροσωπεύει ένα άτομο άνθρακα με τόσα υδρογόνα όσα είναι απαραίτητα για τον κορεσμό του, εκτός εάν φαίνεται διαφορετικά.) Η βιολογική δραστηριότητα πολλών ορμονών καθορίζεται από τη στερεοχημική τους διαμόρφωση. Εάν ένας υποκαταστάτης βρίσκεται, σε σχέση με το επίπεδο του συστήματος δακτυλίου, στην ίδια πλευρά του μορίου της χοληστερόλης με τις ομάδες μεθυλίου στο C-10 και στο C-13, βρίσκεται στο βήτα- ή cis-διαμόρφωση εάν στην άλλη πλευρά, στο άλφα- ή μεταφρ-διαμόρφωση. Αυτό το τελευταίο (α) υποδεικνύεται με μια διακεκομμένη γραμμή στα διαγράμματα. Για ευκολία, η ομάδα μεθυλίου στο C-10 θεωρείται ότι βρίσκεται πάνω από το επίπεδο του δακτυλίου. Στα στεροειδή η ομάδα μεθυλίου C-13 είναι συνήθως στην ίδια πλευρά με την ομάδα μεθυλίου C-10.

Οι ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων γενικά χωρίζονται σε γλυκοκορτικοειδή και σε μεταλλοκορτικοειδή, αλλά η διάκριση μεταξύ των δύο είναι μάλλον τεχνητή. Κατά τη διάρκεια του στρες τα γλυκοκορτικοειδή έχουν αξιοσημείωτες επιδράσεις στον μεταβολισμό των μετάλλων και του νερού, επικαλύπτοντας από αυτή την άποψη τις λειτουργίες των ορυκτών κορτικοειδών. Με βάση το βάρος για το βάρος, το ορυκτοκορτικοειδές αλδοστερόνη έχει από 25 % έως 100 % της βιολογικής δραστηριότητας των γλυκοκορτικοειδών, ανάλογα με την πηγή του είδους του δείγματος. Ωστόσο, η αλδοστερόνη κυκλοφορεί σε επίπεδο πλάσματος μόνο 0,03 μικρογραμμάρια ανά 100 ml, ενώ η κορτιζόλη σε επίπεδο 10 μg/100 ml και κορτικοστερόνη περίπου 1μg/100 ml. Κανονικά, επομένως η γλυκοκορτικοειδής δράση της αλδοστερόνης είναι αμελητέα σε σύγκριση με αυτή της κορτιζόλης. Η ποσότητα της βιταμίνης Α που απαιτείται για τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών κατά πάσα πιθανότητα υπερβαίνει εκείνη για τη σύνθεση ορυκτών κορτικοειδών κατά έναν παράγοντα 30 έως 300 φορές. Αυτός μπορεί να είναι ο λόγος για τον οποίο η σύνθεση αλδοστερόνης δεν επηρεάζεται μέχρι τα πιο πρόσφατα στάδια εξάντλησης της βιταμίνης Α. Θα μπορούσε επίσης να εξηγήσει γιατί η βιταμίνη Α δεν έχει ανιχνευθεί ιστολογικά στη σπειραματική ζώνη των επινεφριδίων, όπου συντίθεται η αλδοστερόνη, καθώς η απαιτούμενη ποσότητα είναι πολύ μικρή για να ανιχνευθεί με μια τέτοια διαδικασία.

Υπήρξε μια πρόταση ότι η σύνθεση αλδοστερόνης μπορεί να αυξηθεί ακόμη και σε ανεπάρκεια Α, με αποτέλεσμα αυξημένη περιεκτικότητα σε νάτριο στο πλάσμα και μειωμένο κάλιο στο πλάσμα. Εάν ισχύει αυτό, τότε η αντισταθμιστική υπερτροφία στη σπειραματική ζώνη μπορεί να αντιπροσωπεύει μια προσπάθεια αποκατάστασης της ομοιόστασης της γλυκόζης, με αλλαγές νατρίου στο πλάσμα να προκύπτουν ως ανεπιθύμητη παρενέργεια της αυξημένης σύνθεσης αλδοστερόνης. Η πιθανή οδός σύνθεσης της αλδοστερόνης από τη χοληστερόλη φαίνεται σε διαγραμματική μορφή στο σχήμα 8. Είναι γνωστό ότι τα 11-οξυκορτικοστεροειδή έχουν πιο έντονη επίδραση στους υδατάνθρακες από εκείνα χωρίς άτομο οξυγόνου στο C-11, όπως η δεοξυκορτικοστερόνη. Τα πιο ισχυρά γλυκοκορτικοειδή είναι αυτά που οξυγονώνονται στα C-11 και C-17, δηλαδή η κορτιζόλη και η κορτιζόνη. Η αλδοστερόνη, η οποία οξυγονώνεται στο C-11 έχει αρκετά ισχυρή γλυκοκορτικοειδή δράση όταν χορηγείται σε θεραπευτικές δόσεις.

Εικ. 8 . Υποτιθέμενη οδός σύνθεσης του ορυκτοκορτικοειδούς αλδοστερόνης, η λεγόμενη λόγω της παρουσίας μιας αλδεϋδικής ομάδας στο C-18. Η προγεστερόνη είναι ο κοινός πρόδρομος των επινεφριδίων γλυκοκορτικοειδών και μεταλλοκορτικοειδών. Ο σχηματισμός του από πρεγνενολόνη περιλαμβάνει αφυδρογόνωση της 3-υδροξυ ομάδας και ισομερισμό στην οποία ο διπλός δεσμός μεταναστεύει από 5:6 σε 4:5 (ή Δ 5 σε Δ 4 )

Τα σχήματα 9 και 10 δείχνουν τις υποτιθέμενες οδούς σύνθεσης των κύριων γλυκοκορτικοειδών στον άνθρωπο και στα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα πειραματόζωα. Τα πρώτα βήματα στη σύνθεση των γλυκοκορτικοειδών από τη χοληστερόλη είναι τα ίδια με αυτά της αλδοστερόνης, δηλαδή η μετατροπή σε πρεγνενολόνη και στη συνέχεια προγεστερόνη. Εάν υπάρχει, για οποιονδήποτε λόγο, όπως η έλλειψη των απαραίτητων ενζύμων για περαιτέρω μετατροπή, συσσώρευση πρεγνενολόνης, τότε η περαιτέρω παραγωγή πρεγνενολόνης από χοληστερόλη αναστέλλεται, με μηχανισμό αρνητικής ανάδρασης. Το στάδιο χοληστερόλης προς πρεγνενολόνη απαιτεί νικοτιναμίδιο ως συμπαράγοντα και βρίσκεται υπό τον έλεγχο της ACTH.

Εικ. 9 . Η σύνθεση κορτιζόλης και κορτιζόνης, τα κύρια κορτικοστεροειδή στον άνθρωπο.

Εικ. 10 . Σύνθεση κορτικοστερόνης, η οποία υπάρχει σε ισορροπία με την 11-δεϋδροκορτικοστερόνη. Αυτά είναι τα κύρια γλυκοκορτικοειδή στον αρουραίο και το κουνέλι, στα οποία τα 17 α-το υδροξυλιωτικό ένζυμο λείπει ή υπάρχει σε εξαιρετικά χαμηλή συγκέντρωση.

Σε ζώα με ανεπάρκεια Α υπάρχει υποπλασία των επινεφριδίων και σημαντική μείωση της συνολικής ποσότητας προγεστερόνης που επεξεργάζεται οι αδένες. Η μετατροπή της πρεγνενολόνης σε προγεστερόνη απαιτεί δύο ένζυμα, β-υδροξυστεροειδές αφυδρογονάση (E.C. 1.1.1.51) και ισομεράση (E.C. 5.3.3.1). Οι Grangaud, Nicol και Delaunay (1958), σε μια σειρά πειραμάτων που πραγματοποίησαν και τα δύο in vivo και in vitro έχουν δείξει ότι η βιταμίνη Α αλδεΰδη (αμφιβληστροειδούς) ενεργοποιεί αυτά τα ένζυμα. Το οξύ της βιταμίνης Α (ρετινοϊκό οξύ) και η βιταμίνη Α αλκοόλη (ρετινόλη) είναι εξίσου αποτελεσματικά στην επιτάχυνση της ενζυμικής δραστηριότητας. Η πραγματική συγκέντρωση μιας βιταμίνης είναι ένας σημαντικός παράγοντας στη σύνθεση στεροειδών ορμονών. Στη συγκεκριμένη αντίδραση όμως ο Grangaud et al., διαπίστωσε ότι η συγκέντρωση μπορεί να ποικίλλει μέσα σε αρκετά μεγάλα όρια, σε έντονη αντίθεση με τα στενά όρια που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση ορμονών φύλου (δείτε παρακάτω). Αυτή η παρατήρηση υποδηλώνει ότι μια βέλτιστη συγκέντρωση για τη σύνθεση οιστρογόνων ή ανδρογόνων μπορεί να είναι αρκετά αναποτελεσματική για τη σύνθεση προγεστερόνης.

β-Η υδροξυστεροειδική αφυδρογονάση υπάρχει σχεδόν σε όλους τους αδένες που παράγουν στεροειδή των σπονδυλωτών και είναι προφανώς το περιοριστικό ένζυμο στη σύνθεση στεροειδών. Επομένως, η βιταμίνη Α παίζει βασικό ρόλο στην ορμονική παραγωγή. Αυτό μπορεί να αποδειχθεί σε in vitro συστήματα, όπου η δραστηριότητα του ενζύμου μπορεί να αποδειχθεί ότι μειώνεται σε υλικό από αρσενικούς και θηλυκούς αρουραίους με έλλειψη Α. Η αποκατάσταση του ενζύμου σε πλήρη δραστηριότητα μπορεί να επιτευχθεί δίνοντας βιταμίνη Α στα ζώα με έλλειψη 24 ώρες πριν ληφθούν οι ιστοί για μελέτες ενζύμων (Juneja, Murthy and Ganguly, 1966).

Οι Levine, Glick και Nakane (1967) πραγματοποίησαν μια ενδιαφέρουσα σειρά πειραμάτων σε νεογέννητους αρουραίους. Διαπίστωσαν ότι υπάρχει μια περίοδος μεταξύ της τρίτης και της δέκατης όγδοης ημέρας της ζωής, κατά την οποία οι νεαροί αρουραίοι απέτυχαν να ανταποκριθούν στο στρες με την απελευθέρωση κορτικοστεροειδών. Η ένεση ACTH κατά τη διάρκεια αυτών των δεκαπέντε ημερών δεν ακολουθήθηκε από απελευθέρωση στεροειδών στο πλάσμα, αν και φάνηκε ξεκάθαρα ότι η περιεκτικότητα των επινεφριδίων σε κορτικοστερόνη άρχισε να αυξάνεται ήδη από την τρίτη ημέρα της ζωής και συνέχισε να αυξάνεται. Αυτό φαίνεται να δείχνει ότι υπάρχει σαφής διάκριση μεταξύ της σύνθεσης και της απελευθέρωσης στεροειδών των επινεφριδίων στον νεογέννητο αρουραίο. Η αποτελεσματική διέγερση των επινεφριδίων από την ACTH σε αυτά τα πειράματα προκάλεσε παράλληλη μείωση της κορτικοστερόνης και της βιταμίνης Α, υποδηλώνοντας ότι η ικανότητα των επινεφριδίων να ανταποκρίνεται στην ACTH μέσω της σύνθεσης ορμονών σχετίζεται στενά με τη συγκέντρωση βιταμίνης Α στον αδένα.

Σε πολύ ήπια μείωση Α, μόνο το στάδιο δεοξυκορτικοστερόνης προς κορτικοστερόνη φαίνεται να αναστέλλεται. Αρκετοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι στον αρουραίο με σοβαρή εξάντληση, πολλά στάδια στη σύνθεση στεροειδών αναστέλλονται, συμπεριλαμβανομένου του μεβαλονικού οξέος σε χοληστερόλη, χοληστερόλης σε προγεστερόνη, χοληστερόλης σε δεοξυκορτικοστερόνη και δεοξυκορτικοστερόνης σε κορτικοστερόνη. Σε αυτό το τελευταίο στάδιο, που μπορεί να ανιχνευθεί από την αδυναμία των ενέσεων ACTH να αποκαταστήσουν τη γλυκογένεση, είναι πιθανό η ανεπάρκεια Α να έχει προκαλέσει μη αναστρέψιμο εκφυλισμό των επινεφριδικών κυττάρων και μάλιστα αυτό μπορεί να επιβεβαιωθεί με ιστολογική εξέταση. Η σοβαρή ανεπάρκεια Α μπορεί να θεωρηθεί ως χημική επινεφριδεκτομή όσον αφορά τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών.

Μία από τις κύριες επιδράσεις της ανεπάρκειας Α είναι ο μειωμένος ρυθμός σύνθεσης γλυκογόνου στο ήπαρ, αυτό είναι το μόνο αποτέλεσμα της ανεπάρκειας Α που μπορεί να αποκατασταθεί στο φυσιολογικό με κορτιζόνη. Η γλυκογένεση σταματά νωρίς στο ζώο με έλλειψη Α, την ίδια στιγμή που παύει η αύξηση βάρους. Δεν βρέθηκε ενζυμικό ελάττωμα στο ήπαρ που να εξηγεί αυτό. Τα ενζυμικά συστήματα για τη σύνθεση γλυκόζης από τριόζη είναι ανεπηρέαστα και δεν λείπουν φωσφορικά άλατα υψηλής ενέργειας. Το οξικό, το γαλακτικό και η γλυκερόλη ενσωματώνονται στο γλυκογόνο κανονικά και η ικανότητα ενσωμάτωσης γλυκόζης στο γλυκογόνο του ήπατος είναι ίση τόσο στον φυσιολογικό όσο και στον ανεπαρκή ιστό Α. Ωστόσο, η έγχυση κορτιζόλης ή κορτιζόνης σε αρουραίους με έλλειψη αποκαθιστά τη σύνθεση γλυκογόνου από το οξικό στο φυσιολογικό. Η δεοξυκορτικοστερόνη όχι. Αυτό υποδηλώνει και πάλι ένα πιθανό μπλοκ in β-υδροξυλίωση σε ανεπάρκεια Α.

Οι βιολογικές επιδράσεις των κορτικοστεροειδών μεσολαβούνται σε πολλές, αν όχι σε όλες τις περιπτώσεις, από την ενεργοποίηση συγκεκριμένων ενζύμων. Η ποσότητα της αύξησης στη συγκέντρωση του ενζύμου μετά τη χορήγηση στεροειδών υποδηλώνει ότι δημιουργούνται νέες αποθήκες ενζύμου ως αποτέλεσμα της αποκαταστάσεως της μονάδας γονιδιώματος που κωδικοποιεί τη σύνθεσή τους. Ένα από τα πιο ενδιαφέροντα αποτελέσματα της κορτιζόνης στα φυσιολογικά ζώα είναι η πτώση των αποθεμάτων βιταμίνης Α στο συκώτι και η αύξηση του επιπέδου των κυκλοφορούντων εστέρων της βιταμίνης Α.


Το συκώτι παράγει ζάχαρη όταν τη χρειάζεσαι….

Όταν δεν τρώτε – ειδικά κατά τη διάρκεια της νύχτας ή μεταξύ των γευμάτων, το σώμα πρέπει να φτιάξει το δικό του σάκχαρο. Το συκώτι παρέχει ζάχαρη ή γλυκόζη μετατρέποντας το γλυκογόνο σε γλυκόζη σε μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκογονόλυση. Το συκώτι μπορεί επίσης να παράγει την απαραίτητη ζάχαρη ή γλυκόζη συλλέγοντας αμινοξέα, άχρηστα προϊόντα και υποπροϊόντα λίπους. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται γλυκονεογένεση.

Το συκώτι παράγει επίσης ένα άλλο καύσιμο, τις κετόνες, όταν η ζάχαρη είναι ελλιπής….

Όταν η αποθήκευση γλυκογόνου του σώματός σας εξαντλείται, το σώμα αρχίζει να συντηρεί τα αποθέματα ζάχαρης για τα όργανα που χρειάζονται πάντα ζάχαρη. Αυτά περιλαμβάνουν: τον εγκέφαλο, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και μέρη του νεφρού. Για να συμπληρώσει την περιορισμένη προσφορά ζάχαρης, το συκώτι παράγει εναλλακτικά καύσιμα που ονομάζονται κετόνες από λίπη. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται κετογένεση. Το ορμονικό σήμα για την έναρξη της κετογένεσης είναι ένα χαμηλό επίπεδο ινσουλίνης. Οι κετόνες καίγονται ως καύσιμο από τους μυς και άλλα όργανα του σώματος. Και η ζάχαρη εξοικονομείται για τα όργανα που τη χρειάζονται.

Οι όροι «γλυκονεογένεση, γλυκογονόλυση και κετογένεση» μπορεί να φαίνονται πολύπλοκες έννοιες ή λέξεις σε ένα τεστ βιολογίας. Αφιερώστε λίγο χρόνο για να δείτε τους ορισμούς και τις απεικονίσεις παραπάνω. Όταν έχετε διαβήτη, αυτές οι διεργασίες μπορούν να τεθούν εκτός ισορροπίας και εάν κατανοήσετε πλήρως τι συμβαίνει, μπορείτε να λάβετε μέτρα για να διορθώσετε το πρόβλημα.

Είναι σημαντικό για τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να κατανοήσουν αυτές τις έννοιες, επειδή ορισμένα από τα υψηλά πρωινά σάκχαρα αίματος που παρατηρούνται συνήθως στον διαβήτη τύπου 2 είναι αποτέλεσμα υπερβολικής γλυκονεογένεσης κατά τη διάρκεια της νύχτας. Ο υπερβολικός σχηματισμός κετόνης είναι ένα λιγότερο κοινό πρόβλημα, αλλά μπορεί να είναι επικίνδυνο και χρειάζεται επείγουσα ιατρική φροντίδα.


Γλυκονεογένεση vs γλυκόλυση - βασικά ένζυμα

Στάδια γλυκονεογένεσης

Η οδός για τη γλυκονεογένεση χρησιμοποιεί πολλά, αλλά όχι όλα, από τα ένζυμα του γλυκόλυση.

Οι αντιδράσεις που είναι κοινές στη γλυκόλυση και τη γλυκονεογένεση είναι οι αναστρέψιμες αντιδράσεις.

Δύο από αυτά τα μη αναστρέψιμα στάδια είναι οι δύο αντιδράσεις ενεργοποίησης γλυκόλυσης που απαιτούν ΑΤΡ που καταλύονται από τη γλυκοκινάση και τη φωσφοφρουκτοκινάση-1. Παρακάμπτονται από τη γλυκόζη 6-φωσφατάση και τη φρουκτόζη 1,6-διφωσφατάση, αντίστοιχα.

Το τρίτο μη αναστρέψιμο στάδιο της γλυκόλυσης είναι η δεύτερη αντίδραση που δημιουργεί ΑΤΡ, η οποία καταλύεται από την πυροσταφυλική κινάση.

Η οδός γλυκονεογένεσης χρησιμοποιεί τις αντιδράσεις που καταλύονται από την πυροσταφυλική καρβοξυλάση και τη φωσφοενολοπυροσταφυλική καρβοξυκινάση για να παρακάμψει τη μη αναστρέψιμη αντίδραση πυροσταφυλικής κινάσης της γλυκόλυσης.

Βίντεο - Γλυκονεογένεση - Βιοχημεία


Ρύθμιση της ηπατικής γλυκονεογένεσης και της γλυκογονόλυσης από κατεχολαμίνες σε ιριδίζουσα πέστροφα κατά τη διάρκεια περιβαλλοντικής υποξίας

P. A. Wright, S. F. Perry, T. W. Moon ρύθμιση της ηπατικής γλυκονεογένεσης και της γλυκογονόλυσης από κατεχολαμίνες στην ιριδίζουσα πέστροφα κατά τη διάρκεια της περιβαλλοντικής υποξίας. J Εχρ ΒίοΙ 1 Νοεμβρίου 1989 147 (1): 169–188. doi: https://doi.org/10.1242/jeb.147.1.169

Αυτή η μελέτη δοκιμάζει την υπόθεση ότι οι κατεχολαμίνες ρυθμίζουν τη διαθεσιμότητα της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της υποξίας στην ιριδίζουσα πέστροφα ενεργοποιώντας τη φωσφορυλάση του γλυκογόνου (GPase) ενώ αναστέλλουν την πυροσταφυλική κινάση (PK) στο ήπαρ. Το καθαρό αποτέλεσμα θα ήταν αύξηση της ηπατικής γλυκογονόλυσης και μείωση της γλυκόλυσης ή/και ενίσχυση της γλυκονεογένεσης. Χρησιμοποιήσαμε τα κριτήρια του Stalmans & Hers (1975) και αναφέρουμε πολύ χαμηλότερες τιμές GPase a (ενεργού) ποσοστού ηρεμίας (20–30%) από αυτές που δημοσιεύτηκαν προηγουμένως. Οι ενέσεις επινεφρίνης ή νορεπινεφρίνης στην ραχιαία αορτή αύξησαν τη γλυκόζη στο πλάσμα (16-46%), δεν είχαν καμία επίδραση στα επίπεδα γλυκογόνου στο ήπαρ ή στους μυς, μείωσαν τη δραστηριότητα της PK και αύξησαν τη συνολική και το ποσοστό δραστηριότητας GPase a. Η προ-θεραπεία με τον ανταγωνιστή των β-αδρενεργικών υποδοχέων προπρανολόλη εξάλειψε αυτές τις επιδράσεις. Κατά τη διάρκεια της μέτριας υποξίας, η γλυκόζη του πλάσματος παρέμεινε αμετάβλητη, ενώ τα επίπεδα γαλακτικού αυξήθηκαν τέσσερις φορές. Όταν τα ψάρια υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία με προπρανολόλη, η υποξία μείωσε τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα (-26%), τη συνολική και το ποσοστό GPase a και αύξησε τη δραστηριότητα της PK, υποδηλώνοντας ότι η υποξία μεσολάβησε στην αποφωσφορυλίωση αυτών των ενζύμων. Συμπεραίνουμε ότι οι κατεχολαμίνες διεγείρουν τους ηπατικούς β-αδρενεργικούς υποδοχείς κατά τη διάρκεια της υποξίας και διατηρούν τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα ακυρώνοντας τις επιβλαβείς επιδράσεις της υποξίας στη μεταβολική λειτουργία. Οι ειδικές μεταβολικές συνέπειες αυτών των επιδράσεων που προκαλούνται από κατεχολαμίνες είναι η αύξηση της δραστικότητας της δραστικής μορφής της GPase και η μείωση της δραστικότητας της ΡΚ, η οποία υποδηλώνει ενεργοποίηση της γλυκογονόλυσης και αναστολή της γλυκόλυσης και/ή ενεργοποίηση της γλυκονεογένεσης, αντίστοιχα.

Ειδοποιήσεις μέσω email

Παρατίθεται από

Βρείτε μας στο Ετήσιο Συνέδριο SEB 2021

Ανυπομονούμε για το Ετήσιο Συνέδριο SEB 2021, που θα πραγματοποιηθεί διαδικτυακά από τις 29 Ιουνίου έως τις 8 Ιουλίου.

Καριέρες και καφές
Γίνετε μέλος της συντάκτριας JEB Reviews Charlotte Rutledge στις 13:30 της 1ης Ιουλίου για να μάθετε για το προσωπικό της ταξίδι σταδιοδρομίας.

Βραβείο Νέων Επιστημόνων
Είμαστε στην ευχάριστη θέση να χορηγούμε το βραβείο Young Scientist Award (τμήμα ζώων). Ο νικητής θα ανακοινωθεί στις 2 Ιουλίου κατά τη διάρκεια της συνεδρίας μετάλλων και βραβείων.

Θεματικές συλλογές
Δείτε τις θεματικές μας συλλογές που επισημαίνουν εργασίες από πρόσφατους νικητές των βραβείων SEB, μάθετε πώς το JEB υποστηρίζει ερευνητές πρώιμης σταδιοδρομίας και μάθετε για το περιοδικό.

Συμπεριφορές ασθενείας σε ταξινομήσεις σπονδυλωτών

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια του Caiman μεταφέρουν διττανθρακικά, όχι πλάσμα αίματος

Οι Bautista et al. διαπιστώνουν ότι αντί να μεταφέρουν διττανθρακικά στο πλάσμα του αίματός τους, το καϊμάν μεταφέρει το ανιόν στα ερυθρά αιμοσφαίρια του, χάρη στην ειδικά τροποποιημένη αιμοσφαιρίνη του.

Διαβάστε & Δημοσίευση συμφωνίας με το EIFL

Είμαστε στην ευχάριστη θέση να ανακοινώσουμε ότι οι ερευνητές σε 30 χώρες της αναπτυσσόμενης και μεταβατικής οικονομίας μπορούν να επωφεληθούν από την άμεση και δωρεάν δημοσίευση Ανοιχτής Πρόσβασης στο Journal of Experimental Biology μετά από μια νέα συμφωνία με την Ηλεκτρονική Πληροφορία για Βιβλιοθήκες (EIFL).

Τώρα έχουμε πάνω από 200 ιδρύματα σε περισσότερες από 20 χώρες και έξι κοινοπραξίες βιβλιοθηκών που συμμετέχουν στην πρωτοβουλία read & Publish. Μάθετε περισσότερα και δείτε την πλήρη λίστα των ιδρυμάτων που συμμετέχουν.


Διαφορά μεταξύ γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεσης

Η γλυκογονόλυση και η γλυκονεογένεση είναι δύο τύποι διεργασιών που αυξάνουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα. Συκώτι είναι υπεύθυνη για αυτές τις δύο διαδικασίες που λαμβάνουν χώρα, ειδικά όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μειώνονται κατά τις περιόδους νηστείας και κατά τη διάρκεια της άσκησης, όπου γλυκόζη καταναλώνεται γρήγορα για την παραγωγή ATP. Ωστόσο, η συγκέντρωση στο αίμα του σώματος ρυθμίζεται επίσης από τις ορμόνες ινσουλίνη και γλυκαγόνη.

Γλυκονεογένεση

Η γλυκονεογένεση είναι η διαδικασία παραγωγής γλυκόζης από πηγές που δεν περιέχουν υδατάνθρακες. Κατά τη διάρκεια της οδού γλυκονεογένεσης, καταναλώνονται 6 μόρια ATP ανά μόριο γλυκόζης που παράγεται. Εμφανίζεται κυρίως στα ηπατοκύτταρα του ήπατος. Σε αυτά τα κύτταρα, οι περισσότερες αντιδράσεις της γλυκονεογένεσης λαμβάνουν χώρα στο κυτόπλασμα ενώ δύο αντιδράσεις συμβαίνουν στα μιτοχόνδρια. Τα μόρια που παρέχουν υποστρώματα για τη γλυκονεογένεση περιλαμβάνουν πρωτεΐνες, λιπίδια και πυροσταφυλικό. Το πυροσταφυλικό παράγεται από γλυκόλυση υπό αναερόβιος συνθήκες. Οι μυϊκές πρωτεΐνες αποικοδομούνται για να σχηματιστούν αμινοξέα, μερικά από τα οποία χρησιμοποιούνται στη γλυκονεογένεση. Αυτά τα αμινοξέα ονομάζονται «γλυκογόνα αμινοξέα». Λαμβάνοντας υπόψη τα λιπιδικά υποστρώματα, γλυκερίνη που παράγεται κατά τη διάρκεια της υδρόλυση των αποθεμάτων λίπους ή των λιπών που λαμβάνονται χρησιμοποιούνται στη γλυκονεογένεση. Το προπιονυλ CoA, ένα προϊόν β-οξείδωσης περιττών λιπαρών οξέων συμμετέχει επίσης στη γλυκονεογένεση. Ωστόσο, τα λιπαρά οξέα δεν εμπλέκονται άμεσα ως υπόστρωμα κατά τη γλυκονεογένεση.

Γλυκογονόλυση

Αυτή είναι η διαδικασία του γλυκογόνο διάσπαση για να σχηματίσει μόρια γλυκόζης. Η γλυκογονόλυση συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα και διεγείρεται από το γλυκαγόνο και αδρεναλίνη ορμόνες. Τα δύο στάδια της γλυκογονόλυσης είναι η βράχυνση των κλώνων, κατά την οποία το πολυμερές γλυκογόνου διασπάται σε μικρούς κλώνους μέσω της φωσφορόλυσης και η αφαίρεση κλαδιών, κατά την οποία παράγεται ελεύθερη γλυκόζη με αποκλάδωση της γλυκερίνης. Τα ένζυμα που απαιτούνται για αυτή τη διαδικασία είναι η φωσφορυλάση του γλυκογόνου, το ένζυμο αποκλάδωσης και η αμυλο-α-1, 6-γλυκοσιδάση.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ Γλυκογονόλυσης και Γλυκονογένεσης;

• Η γλυκονεογένεση είναι η παραγωγή γλυκόζης από πηγές που δεν περιέχουν υδατάνθρακες, ενώ η γλυκογονόλυση είναι η διαδικασία διάσπασης του γλυκογόνου.

• Κατά τη διάρκεια της γλυκογονόλυσης, το γλυκογόνο διασπάται για να σχηματιστεί η 6-φωσφορική γλυκόζη, και κατά τη διάρκεια της γλυκονεογένεσης, μόρια όπως αμινοξέα και γαλακτικά οξέα μετατρέπονται σε γλυκόζη.


Η ζάχαρη τροφοδοτεί τη μνήμη των Τ-κυττάρων

Προηγούμενη εργασία έχει τονίσει τον ρόλο των μεταβολικών αλλαγών στη ρύθμιση του σχηματισμού των Τ-κυττάρων μνήμης, τα οποία δημιουργούνται κατά τη διάρκεια μιας πρωτογενούς μόλυνσης για να παρέχουν μακροχρόνια ανοσία. Μια μελέτη δείχνει τώρα ότι τα Τ κύτταρα μνήμης βασίζονται σε έναν κύκλο γλυκονεογένεσης-γλυκογονόλυσης για να παρέχουν αντιοξειδωτική άμυνα και να υποστηρίξουν την επιβίωσή τους.

Σε απόκριση στη μόλυνση, η επέκταση των σπάνιων, ειδικών για παθογόνα CD8 + Τ κυττάρων δημιουργεί τελεστικά κύτταρα που εξαλείφουν τα μολυσμένα κύτταρα και ελέγχουν τη μόλυνση. Επιπλέον, παράγεται μια δεξαμενή Τ-κυττάρων μνήμης ειδικών για το παθογόνο που επιβιώνει μακροπρόθεσμα και μπορεί να κινητοποιηθεί γρήγορα για να προσφέρει προστασία σε περίπτωση επαναμόλυνσης με το ίδιο παθογόνο. Ένας σημαντικός όγκος βιβλιογραφίας έχει χαρακτηρίσει τα μονοπάτια σηματοδότησης και τις μεταγραφικές διεργασίες που ελέγχουν το σχηματισμό και τη συντήρηση των Τ-κυττάρων της μνήμης 1,2,3 , ενώ ο ρόλος του κυτταρικού μεταβολισμού μόλις αρχίζει να εκτιμάται 4 . Σε σύγκριση με τα αφελή ή τελεστικά Τ κύτταρα, τα Τ κύτταρα μνήμης φαίνεται να χρησιμοποιούν διαφορετικά μεταβολικά υποστρώματα ή τα ίδια υποστρώματα αλλά με διαφορετικούς τρόπους, αντανακλώντας ίσως τις μοναδικές μεταβολικές απαιτήσεις της μακροπρόθεσμης επιβίωσης σε περιβάλλοντα φτωχά σε θρεπτικά συστατικά 4 . Σε αυτό το τεύχος του Φύση Κυτταρική Βιολογία, Ma et al. 5 περιγράφουν πώς τα CD8 + Τ κύτταρα μνήμης αναδιαμορφώνουν το μεταβολισμό της γλυκόζης για αντιοξειδωτική άμυνα, επιτρέποντας την επίμονη επιβίωσή τους και επομένως τη διαρκή ανοσία τους.


Δες το βίντεο: Σακχαρώδης διαβήτης και υπογλυκαιμία-συμπτώματα κι αντιμετώπιση (Νοέμβριος 2022).